CDK7功能缺失与脂肪酸氧化抑制在胶质母细胞瘤中的合成致死
该数据集来自NCBI GEO，标题为CDK7功能缺失与脂肪酸氧化抑制在胶质母细胞瘤中的合成致死。数据包含高通量测序表达谱，涉及CDK7抑制后的代谢重编程，包括脂肪酸氧化增强和代谢物示踪分析
基本信息
资源简介
CDK7功能缺失与脂肪酸氧化抑制在胶质母细胞瘤中的合成致死
Loss of function of CDK7 is Synthetically Lethal with Fatty Acid Oxidation Inhibition in Glioblastoma
该数据集来自NCBI GEO，标题为CDK7功能缺失与脂肪酸氧化抑制在胶质母细胞瘤中的合成致死。数据包含高通量测序表达谱，涉及CDK7抑制后的代谢重编程，包括脂肪酸氧化增强和代谢物示踪分析。可用于研究胶质母细胞瘤中CDK7抑制与脂肪酸氧化抑制联合治疗的合成致死机制，以及相关基因表达变化（来源 NCBI）。
【数据集背景】
源站首次发布：Apr 18 202。
【数据内容】
源站描述（机器翻译，仅供参考）：CDK7已被确定为胶质母细胞瘤（GBM）的潜在药物靶点，这是一种高度致命的原发性脑肿瘤。然而，治疗耐药性会迅速产生，这可能由药物诱导的代谢重编程所促进。通过结合转录组和代谢物筛选分析，随后进行碳示踪（U-13C-葡萄糖、U-13C-谷氨酰胺和U-13C-棕榈酸）和细胞外通量分析，我们证明遗传学和药理学（YKL-5-124和THZ1）CDK7抑制均引发了实质性的代谢重编程。具体而言，CDK7抑制引发了由增强的脂肪酸氧化（FAO）驱动的耗氧率增加，表现为来自棕榈酸的柠檬酸循环中间体标记增强。一致地，CDK7抑制剂与FAO阻断剂（依托莫司）的联合治疗产生了实质性的协同生长抑制
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个，合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签：GPL24676、9606。本站分类：肿瘤/脑肿瘤。
【获取与许可】
源站页面：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE229967
【使用注意】
· 源站最后修改于 Sep 01 202，引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
CDK7已被确定为胶质母细胞瘤（GBM）的潜在药物靶点，后者是一种高度致命的原发性脑肿瘤。然而，治疗耐药性会迅速产生，这可能由药物诱导的代谢重编程所促进。通过结合转录组和代谢物筛选分析，随后进行碳示踪（U-13C-葡萄糖、U-13C-谷氨酰胺和U-13C-棕榈酸）及细胞外通量分析，我们证明遗传学和药理学（YKL-5-124和THZ1）抑制CDK7均引发了显著的代谢重编程。具体而言，CDK7抑制引起了耗氧率的增加，其由增强的脂肪酸氧化（FAO）驱动，表现为棕榈酸来源的三羧酸循环中间产物标记增强。与此一致，CDK7抑制剂与FAO阻断剂（乙莫克舍）联合治疗在患者来源异种移植瘤及神经球GBM培养物中产生了显著的协同生长抑制，这主要由氧化能量代谢的崩溃所驱动。反过来，外源性给予三磷酸腺苷可部分挽救联合治疗诱导的细胞死亡。
最后，YKL-5-124与依托莫司的联合给药在原位患者来源的胶质母细胞瘤异种移植模型中延长了总体生存期。综上所述，这些数据支持同时靶向CDK7和脂肪酸氧化可能是一种潜在的新型胶质母细胞瘤治疗方法。
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