OGDH功能缺失与Bcl-xL在胶质母细胞瘤中的合成致死相互作用
该数据集来自NCBI GEO,标题为OGDH功能缺失与Bcl-xL在胶质母细胞瘤中的合成致死相互作用,分类为肿瘤/脑肿瘤

基本信息
资源简介
OGDH功能缺失与Bcl-xL在胶质母细胞瘤中的合成致死相互作用
Synthetic Lethal Interaction Between Loss of Function of OGDH and Bcl-xL in Glioblastoma
该数据集来自NCBI GEO,标题为OGDH功能缺失与Bcl-xL在胶质母细胞瘤中的合成致死相互作用,分类为肿瘤/脑肿瘤。数据包含1个文件(GSE223297_series_matrix.txt.gz),采用高通量测序进行表达谱分析,物种为人类(9606),平台为GPL24676。源站描述涉及通过CRISPR和RNAi文库筛选鉴定TCA循环酶对GBM生长的必要性,并利用转录组和代谢物筛选分析发现OGDH功能缺失与Bcl-xL抑制的合成致死关系。该数据可用于研究胶质母细胞瘤的合成致死机制及潜在治疗靶点(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Jan 19 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):胶质母细胞瘤(GBM)仍是一种无法治愈的疾病,需要更有效的疗法。通过CRISPR和RNAi文库筛选,我们鉴定出几种TCA循环酶对GBM生长至关重要。通过结合转录组和代谢物筛选分析,我们发现,经临床验证的药物化合物CPI-613导致OGDH功能缺失后,与Bcl-xL抑制(通过遗传学手段以及经临床验证的BH3模拟物ABT263)在患者来源异种移植以及神经球GBM培养物中表现出合成致死。CPI-613介导的能量剥夺驱动整合应激反应,并以ATF4依赖的方式上调BH3-only结构域蛋白Noxa,这已通过遗传功能缺失实验证明。一致地,沉默Noxa可挽救GBM模型系统中由CPI-613诱导的细胞死亡。在患者来源异种移植模型中
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL24676、9606。本站分类:肿瘤/脑肿瘤。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE223297
【使用注意】
· 源站最后修改于 Sep 01 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
胶质母细胞瘤(GBM)仍是一种无法治愈的疾病,需要更有效的治疗方法。通过CRISPR和RNAi文库筛选研究,我们确定了若干三羧酸循环(TCA循环)酶对GBM生长至关重要。结合转录组和代谢物筛选分析,我们发现,经临床验证的药物化合物CPI-613导致OGDH功能丧失后,与Bcl-xL抑制(通过遗传学手段及经临床验证的BH3模拟物ABT263)在患者来源的异种移植模型以及神经球GBM培养中表现出合成致死效应。CPI-613介导的能量剥夺驱动整合应激反应,并以ATF4依赖的方式上调BH3-only结构域蛋白Noxa,这一点已通过遗传功能丧失实验证实。一致地,在GBM模型系统中,沉默Noxa可挽救由CPI-613诱导的细胞死亡。在小鼠GBM患者来源的异种移植模型中,ABT263与CPI-613联合治疗对肿瘤生长的抑制作用比单独使用每种化合物更强。因此,联合抑制Bcl-xL并干扰TCA循环可能是一种新的GBM治疗策略。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
需要用于商业化训练或医疗器械注册(NMPA/FDA)?
公开数据往往缺乏完整的病理回证与专家标注。千方医数集依托陕川双基地与超十家三甲医院直连,提供完全合规、去标识化、支持注册级质控的专病数据集交易服务。




