异常DNA甲基化扭曲非典型畸胎样/横纹肌样肿瘤发育轨迹
该数据集来自NCBI GEO,聚焦儿童脑肿瘤非典型畸胎样/横纹肌样肿瘤(AT/RT)的DNA甲基化异常调控。研究整合507例样本的DNA甲基化、120例样本的基因表达及公开转录因子结合数据,与髓母细胞瘤和脉络丛肿瘤比较,揭示高甲基化遮蔽神经发育相关转录因子结合位点、与特定神经调控因子转录下降相关,并

基本信息
资源简介
异常DNA甲基化扭曲非典型畸胎样/横纹肌样肿瘤发育轨迹
Aberrant DNA methylation distorts developmental trajectories in atypical teratoid/rhabdoid tumors
该数据集来自NCBI GEO,聚焦儿童脑肿瘤非典型畸胎样/横纹肌样肿瘤(AT/RT)的DNA甲基化异常调控。研究整合507例样本的DNA甲基化、120例样本的基因表达及公开转录因子结合数据,与髓母细胞瘤和脉络丛肿瘤比较,揭示高甲基化遮蔽神经发育相关转录因子结合位点、与特定神经调控因子转录下降相关,并发现AT/RT独特高甲基化与EZH2等PRC2成员相关。数据可用于甲基化谱分析与肿瘤表观遗传分类研究(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Feb 28 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):非典型畸胎样/横纹肌样肿瘤(AT/RTs)是儿童脑肿瘤,以侵袭性强、突变率极低以及异常但尚未解决的的表观遗传调控著称。为评估AT/RTs中甲基化相关的调控,我们通过整合DNA甲基化(507个样本)、基因表达(120个样本)和公开的转录因子(TF)结合数据,将其与髓母细胞瘤和脉络丛肿瘤进行比较。我们表明,升高的DNA甲基化掩盖了驱动神经发育的TF结合位点,并与AT/RTs中特定神经调控因子的转录减少相关。高甲基化位点在AT/RTs和多能干细胞中表现基本相似,揭示了DNA甲基化驱动的细胞分化停滞。AT/RT特有的DNA高甲基化与多梳抑制复合物2成员(如EZH2)相关,并与抑制相关
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL11154、9606。本站分类:肿瘤/脑肿瘤。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE197569
【使用注意】
· 源站最后修改于 Mar 22 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
非典型畸胎样/横纹肌样肿瘤(AT/RTs)是一种儿童脑肿瘤,以其侵袭性强、突变率极低以及异常但尚未解决的表观遗传调控而著称。为评估AT/RTs中与甲基化相关的调控,我们通过整合DNA甲基化(507个样本)、基因表达(120个样本)和公开的转录因子(TF)结合数据,将其与髓母细胞瘤和脉络丛肿瘤进行了比较。我们发现,DNA甲基化升高掩盖了驱动神经发育的转录因子结合位点,并与AT/RTs中特定神经调控因子的转录减少相关。高甲基化位点在AT/RTs和多能干细胞中的表现基本相似,揭示了DNA甲基化驱动的细胞分化停滞。AT/RT特有的DNA高甲基化与多梳抑制复合物2成员(如EZH2)相关,并与在神经发育和肿瘤发生中发挥作用的基因受到抑制有关。所获得的结果突出并表征了这些DNA甲基化程序作为AT/RT恶性驱动因素的作用。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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