K27M突变核小体与PRC2和MLL1双重互作塑造癌症表观遗传景观(Cut&Run)
数据聚焦于K27M突变核小体与PRC2及MLL1的双重相互作用如何塑造癌症表观遗传景观,可用于研究组蛋白K27M突变在高等级儿童胶质瘤中对染色质状态和表观遗传通路的影响(来源 NCBI)

基本信息
资源简介
K27M突变核小体与PRC2和MLL1双重互作塑造癌症表观遗传景观(Cut&Run)
Dual interactions of K27M mutant nucleosomes with PRC2 and MLL1 shape the cancer epigenetic landscape (Cut&Run)
该数据集来自NCBI GEO,包含1个文件(GSE158447_series_matrix.txt.gz),采用Cut&Run技术进行基因组结合/占据谱分析,物种为人类(9606),平台为GPL18573。数据聚焦于K27M突变核小体与PRC2及MLL1的双重相互作用如何塑造癌症表观遗传景观,可用于研究组蛋白K27M突变在高等级儿童胶质瘤中对染色质状态和表观遗传通路的影响(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Sep 23 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):癌症相关组蛋白基因突变尽管发生率低,却能显著重塑染色质模式并支持肿瘤发生。组蛋白H3第27位赖氨酸向甲硫氨酸的替换(K27M)是高等级儿童胶质瘤的驱动突变,已知可消除Polycomb活性。我们应用单分子系统对单个核小体进行成像,并描绘与K27M表达相关的组合染色质模式。我们发现K27M突变核小体不仅隔离PRC2,还优先结合MLL1,从而导致H3K4me3在全基因组范围内的重新分布。K27M介导的抑制性和激活性染色质标记失调维持了“二价”染色质,支持分化不良的细胞状态。本研究为K27M致癌组蛋白对多个核心表观遗传通路的广泛影响提供了证据,并高
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL18573、9606。本站分类:肿瘤/脑肿瘤。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE158447
【使用注意】
· 源站最后修改于 May 18 202,引用时请注意版本时效。
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数据说明
尽管组蛋白编码基因中与癌症相关的突变发生率较低,但它们能显著重塑染色质模式并促进肿瘤发生。组蛋白H3第27位赖氨酸被甲硫氨酸取代(K27M)是高级别儿童胶质瘤的驱动突变,已知可消除Polycomb活性。我们应用单分子系统对单个核小体进行成像,并描绘与K27M表达相关的组合染色质模式。我们发现,K27M突变型核小体不仅隔离PRC2,还优先与MLL1结合,从而导致H3K4me3在全基因组范围内的重新分布。K27M介导的抑制性和激活性染色质标记失调维持了“双价”染色质状态,支持分化不良的细胞状态。本研究为K27M致癌组蛋白对多个核心表观遗传通路的广泛影响提供了证据,并强调了单分子工具在揭示癌症中染色质失调机制方面的应用。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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