破坏usp14介导的PARP1动态在胶质瘤中恢复MIC-A/B驱动的抗原非依赖性CD8⁺T细胞杀伤

数据集获取

源站：https://search.dataone.org/view/sha256%3Aad14b4d2960761025e25717dfd3381d868f20384f4213601f8cb6477e4fd34ff

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

抗原丢失是免疫治疗耐药的主要机制之一。MIC-A/B是肿瘤细胞表达的应激诱导配体，可激活细胞毒性免疫细胞上的NKG2D，并介导NKG2D依赖的、抗原非依赖性的肿瘤细胞杀伤，但其在胶质瘤中表达降低的机制尚不清楚。我们利用单细胞RNA测序和空间转录组学研究了小鼠胶质瘤中的异位MIC-A/B，并通过去泛素化酶筛选鉴定出USP14是关键调控因子。蛋白质组学、共免疫沉淀、染色质免疫沉淀、免疫荧光和泛素化实验表征了USP14、PARP1和NFIL3之间的相互作用，而颅内肿瘤模型结合USP14抑制与免疫治疗，以评估其对肿瘤发生和抗肿瘤免疫的影响。

我们发现，MIC-A/B增加了CD8⁺ T细胞浸润并逆转了耗竭，且USP14通过在赖氨酸653位点的K63连接去泛素化稳定了PARP1，从而减少了NFIL3……，# 破坏USP14介导的PARP1动态可恢复MIC-A/B驱动的抗原非依赖性CD8⁺ T细胞杀伤胶质瘤

数据集DOI：10.5061/dryad.vq83bk47n

该数据集包含经过处理的数据，用于重现关键的转录组分析，以检验以下假设：恢复应激配体信号传导（MIC-A/B–NKG2D轴）和/或抑制去泛素化酶USP14（IU1）能够重塑GL261小鼠颅内胶质瘤模型中的免疫微环境，并与增强的细胞毒性免疫程序相一致。数据以按样本标准化的表达矩阵形式提供，以便于下游重复使用。

数据与文件结构说明

本次提交包含三个相互协调的模块：

(1) 来自MICAB过表达（MICAB-OE）肿瘤及匹配对照肿瘤的CD45⁺ scRNA-seq（按样本标准化的矩阵），可用于免疫细胞聚类/注释以及比较CD8⁺ T细胞状态分布（例如，效应细胞与耗竭

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。