NACC2-NTRK2 融合蛋白激活的关键结构域

数据集获取

源站：https://doi.org/10.5281/zenodo.10416607

标准获取流程：

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数据集大小约 261.8 MB。

数据说明

NACC2-NTRK2融合蛋白激活的关键结构域。作者：Wei Yang、April N. Meyer、Zian Jiang、Xuan Jiang和Daniel J. Donoghue。该数据集包含免疫印迹的注释原始图像，以配合文章，以及显示各图中呈现的定量数据的文件。摘要：神经营养性受体酪氨酸激酶（NTRKs）属于受体酪氨酸激酶（RTK）家族。NTRKs负责激活多个下游信号通路，这些通路调控细胞生长、增殖、分化和凋亡。NTRK相关突变常导致肿瘤发生，并引起下游信号通路（包括MAPK、JAK/STAT和PLCγ）的异常激活。本研究表征了导致毛细胞型星形细胞瘤和儿童胶质母细胞瘤的NACC2-NTRK2致癌融合蛋白。该融合将NACC2（伏隔核相关蛋白2）的BTB结构域（Broad-complex、Tramtrack和Bric-a-brac结构域）与NTRK2的跨膜螺旋和酪氨酸激酶结构域连接在一起。我们着重于鉴定该融合蛋白生物活性的关键结构域。

基于NACC2 BTB结构域与另一种含BTB的蛋白PLZF的结构比较，我们在BTB结构域的带电口袋或单体核心中引入了突变。同时，我们在NTRK2衍生部分也引入了突变，以便比较临床上报道的两种不同断点。研究显示，NTRK2激酶结构域的激活依赖于NACC2-NTRK2中BTB结构域的多聚化。破坏BTB介导的多聚化的突变显著降低了激酶活性及下游信号传导。这些突变能够消除生物学活性的能力表明，抑制BTB结构域可能是治疗NACC2-NTRK2诱导的癌症的一种潜在方法。去除跨膜螺旋可增强融合蛋白的稳定性并提高NACC2-NTRK2融合蛋白的活性。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。