DNA甲基转移酶抑制剂Guadecitabine（SGI-110）在琥珀酸脱氢酶缺乏相关野生型GIST、嗜铬细胞瘤和副神经节瘤及HLRCC相关肾癌儿童和成人中的II期试验

数据集获取

源站：https://clinicaltrials.gov/study/NCT03165721

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数据说明

适应症：副神经节瘤、胃肠道间质瘤、肾细胞癌、肾脏肿瘤、嗜铬细胞瘤。背景 * 克雷布斯循环组分琥珀酸脱氢酶（SDH）复合体或延胡索酸水合酶（FH）活性缺失，已被确定为部分胃肠道间质瘤（GIST）、嗜铬细胞瘤和副神经节瘤（PHEO/PGL）以及肾细胞癌的肿瘤发生机制。 * 已在这些癌症中证实存在脱氧核糖核酸（DNA）高甲基化。SDH或FH活性缺失分别导致代谢物琥珀酸和延胡索酸蓄积。琥珀酸和延胡索酸作为多种α-酮戊二酸依赖性双加氧酶的抑制剂发挥作用。十-十一易位（TET）家族αKG依赖性双加氧酶将5-甲基胞嘧啶转化为5-羟甲基胞嘧啶，从而导致DNA去甲基化。SDH和FH缺陷导致这些酶受抑制，引起DNA高甲基化，并已在临床前模型中得到验证。 * 胃肠道间质瘤（GIST）是胃肠道最常见的间叶性肿瘤，对细胞毒性化疗和放疗耐药。

KIT和血小板衍生生长因子受体α（PDGFRA）突变已被确定为85%成人胃肠道间质瘤（GIST）患者的肿瘤起始事件，且这些肿瘤对酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼敏感。然而，在儿童患者中，85%的GIST缺乏KIT和PDGFRA突变（野生型），伊马替尼治疗无效。* 美国国家癌症研究所（NCI）儿童及野生型（wt）GIST诊所的最新研究发现了约90%的野生型GIST存在琥珀酸脱氢酶（SDH）缺陷。* 除野生型GIST外，SDH缺陷还见于30%的嗜铬细胞瘤和副神经节瘤（PHEO/PGL）以及一部分肾癌。在PHEO/PGL和wtGIST中，可见琥珀酸脱氢酶复合体铁硫亚基B（SDHB）蛋白表达缺失，其原因可能是SDH亚基基因突变或SDHC启动子区域高甲基化。* Mut

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。