检查点抑制剂 PD-1H/VISTA 调控破骨细胞介导的多发性骨髓瘤骨病
该数据集来自 omicsdi.org,主题标签为 Proteomics,归类于肌肉骨骼系统疾病/其他。内容围绕多发性骨髓瘤骨病中破骨细胞介导的骨破坏机制,涉及基质金属蛋白酶13(MMP-13)作为骨髓瘤来源的融合因子诱导破骨细胞活化,以及检查点蛋白 PD-1H/VISTA 作为 MMP-13 受体在

基本信息
资源简介
检查点抑制剂 PD-1H/VISTA 调控破骨细胞介导的多发性骨髓瘤骨病
该数据集来自 omicsdi.org,主题标签为 Proteomics,归类于肌肉骨骼系统疾病/其他。内容围绕多发性骨髓瘤骨病中破骨细胞介导的骨破坏机制,涉及基质金属蛋白酶13(MMP-13)作为骨髓瘤来源的融合因子诱导破骨细胞活化,以及检查点蛋白 PD-1H/VISTA 作为 MMP-13 受体在破骨细胞上的作用。数据可用于研究 PD-1H/VISTA 调控 ERK1/2-NFATc1-DC-STAMP 信号、破骨细胞融合与骨吸收活性的分子机制(来源 omicsdi.org)。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):多发性骨髓瘤(MM)骨病的特征是溶骨性骨病变的发展。近期研究鉴定出基质金属蛋白酶13(MMP-13)是一种新的MM来源的融合因子,其反过来以不依赖其蛋白水解活性的方式诱导破骨细胞活化。虽然该金属蛋白酶向破骨细胞发出信号的机制一直是推测的主题,我们现在鉴定出检查点蛋白程序性死亡-1同源物(PD-1H/VISTA)是表达于前破骨细胞和成熟破骨细胞上的真正的MMP-13受体。沉默PD-1H或使用Pd-1h-/-骨髓细胞可消除MMP-13诱导的ERK1/2-NFATc1-DC-STAMP信号上调、破骨细胞融合的诱导以及骨吸收活性的增加。进一步研究揭示,PD-1H的胞内结构域与破骨细胞(OCLs)的肌动蛋白细胞骨架相互作用,并在su中发挥必要作用
【主题与分类】
主题标签:Proteomics。本站分类:肌肉骨骼系统疾病。
【获取与许可】
源站页面:https://omicsdi.org/dataset/massive/MSV000089119
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源站:https://omicsdi.org/dataset/massive/MSV000089119
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- OpenDataLab:
数据说明
多发性骨髓瘤(MM)骨病以溶骨性骨病变的发生为特征。近期研究鉴定出基质金属蛋白酶13(MMP-13)是一种新型的MM来源融合因子,其可独立于蛋白水解活性诱导破骨细胞活化。尽管该金属蛋白酶向破骨细胞传递信号的机制一直是推测的主题,我们现在确定检查点蛋白程序性死亡-1同源物(PD-1H/VISTA)是表达于前破骨细胞和成熟破骨细胞上的真正MMP-13受体。沉默PD-1H或使用Pd-1h-/-骨髓细胞可消除MMP-13诱导的ERK1/2-NFATc1-DC-STAMP信号上调、破骨细胞融合的诱导以及骨吸收活性的增加。进一步研究揭示,PD-1H的胞内结构域与破骨细胞(OCLs)的肌动蛋白细胞骨架相互作用,并在支持c-Src活化以及封闭区形成中发挥必要作用。
PD-1H在MM溶骨性骨病变发展中的关键作用通过Pd-1h-/-骨髓瘤骨病小鼠模型得到证实,在该模型中,与Pd-1hwtRag2-/-小鼠相比,注射到Pd-1h-/-Rag2-/-小鼠中的MM细胞导致骨破坏减轻。我们的发现揭示了PD-1H在骨生物学中超出其已知免疫调节功能的新作用,并提示靶向MMP-13/PD-1H轴可能代表治疗MM相关骨溶解的一种新方法。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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