GSE81881：遗传变异改变黏膜炎症性疾病中T-bet结合与基因表达

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE81881

标准获取流程：

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   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
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     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

CD4+ T细胞向不同辅助性T细胞谱系的极化对于抵御感染的保护性免疫至关重要，但异常的T细胞极化可导致自身免疫。转录因子T-bet（TBX21）决定Th1谱系并抑制其他T细胞命运。全基因组关联研究已鉴定出可能导致自身免疫性疾病的单核苷酸多态性（SNPs）。这些多态性大多数位于非编码远端调控元件内。目前认为这些遗传变异通过改变调控蛋白的结合进而改变基因表达来促进疾病，但这些变异是否改变谱系特异性转录因子的结合尚未确定。在此，我们显示与黏膜炎症性疾病克罗恩病、溃疡性结肠炎（UC）和乳糜泻相关的SNPs，而非类风湿关节炎或银屑病相关的SNPs，在T-bet结合位点富集。此外，我们鉴定出在体外和体内改变T-bet结合的疾病相关变异。

对乳糜泻相关SNP rs1465321和rs2058622杂合个体以及IBD相关SNP rs1551398和rs1551399杂合个体进行的T-bet ChIP-seq显示，与次要疾病相关等位基因的结合减少。此外，我们发现rs1465321是邻近基因IL18RAP的表达数量性状位点（eQTL），T-bet结合减少与该基因表达降低相关。这些结果提示，遗传多态性可能通过改变T-bet结合使个体易患黏膜自身免疫病。其他疾病相关变异可能同样通过以组织选择性和疾病特异性方式调节谱系决定转录因子的结合而发挥作用。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。