雄性MutaTMMouse脾脏对Dibenzo[def,p]chrysene暴露的转录响应

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE72334

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

二苯并[def,p]䓛（DBC）是迄今为止研究过的最具致癌性的多环芳烃（PAH）。我们研究了DBC的免疫毒性，表现为成年Muta™Mouse雄性小鼠经口灌胃急性暴露后出现的脾脏萎缩。小鼠每天暴露于0、2.0、6.2或20.0 mg DBC/kg体重，持续三天。我们检测了遗传毒性终点（脾脏和骨髓中的DBC-DNA加合物和lacZ突变频率，以及红细胞微核频率）和全局基因表达变化。所有遗传毒性指标在两种组织中均呈剂量依赖性增加。基因表达分析显示，DBC激活与细胞生长和增殖相关的p53信号通路，即使在低剂量下也表现明显。引人注目的是，DBC暴露小鼠脾脏的表达谱与唯一已发表的小鼠脾脏增大毒理基因组学数据集的表达谱高度负相关。该分析表明Bnip3l发挥核心作用，这是一种参与负调控红细胞成熟的促凋亡蛋白。

RT-PCR证实了与凋亡、铁代谢和芳香烃受体信号传导相关的几个基因表达变化，这些基因在脾萎缩与苯并[a]芘介导的脾肿大过程中呈相反方向调控。此外，对毒理基因组学数据进行基准剂量建模得出的毒性估计值与传统毒性终点非常接近。这项工作展示了毒理基因组学在揭示免疫毒性化合物丰富机制信息方面的能力，以及其在健康风险评估中提供与标准毒性方法所得信息在数量上相似的信息的能力。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。