双特异性磷酸酶1与Tristetraprolin协同调控巨噬细胞对LPS和地塞米松的反应

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE68449

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数据说明

据报道，丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）p38通路至少部分通过磷酸化mRNA去稳定因子tristetraprolin（TTP）来调控巨噬细胞对脂多糖（LPS）的反应。LPS激活的MAPK p38磷酸化并激活下游激酶MAPK活化蛋白激酶2（MK2），后者进而磷酸化TTP的丝氨酸52和178位点，导致其mRNA去稳定活性丧失。因此，含有TTP结合位点的mRNA以对MAPK p38通路活性极为敏感的方式得以稳定。双特异性磷酸酶1（DUSP1）可使MAPK p38去磷酸化并使其失活。Dusp1-/-巨噬细胞过表达多种促炎介质，但其对LPS的全基因组反应尚未被详细描述。Dusp1-/-小鼠对多种炎症挑战异常敏感，包括内毒素血症或脓毒症的实验模型。有研究提出（但尚未证实），DUSP1部分通过调控MAPK p38活性和TTP磷酸化状态来控制巨噬细胞的炎症反应。

我们构建了一个小鼠敲入品系，其中内源性Zfp36基因（编码TTP）的第52位和第178位密码子被突变为丙氨酸密码子。该突变产生一种组成型活性形式的TTP，其无法通过p38 MAPK通路失活。Zfp36aa/aa品系已与C57/BL6回交超过10代。我们还构建了一个双靶向品系，将Zfp36突变与Dusp1基因的破坏相结合。该表达芯片描述了四种基因型且遗传背景密切匹配的原代小鼠骨髓来源巨噬细胞的LPS反应：野生型（Dusp1+/+ : Zfp36+/+）；TTP突变体（Zfp36aa/aa）；DUSP1敲除（Dusp1-/-）；以及双靶向（Dusp1-/- : Zfp36aa/aa）。这些数据全面展示了Dusp1缺失或TTP突变对反应的影响。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。