GSE344006：Emerin功能缺失抑制MyoD驱动的人iPSCs向骨骼肌管分化

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE344006

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数据说明

核纤层相关蛋白emerin的功能缺失会导致Emery-Dreifuss型肌营养不良症（EDMD）。由于小鼠模型与人类疾病表型之间的一致性较差，明确emerin在骨骼肌中基本功能的研究工作一直受到限制。在此，我们将转基因驱动的人诱导多能干细胞（hiPSCs）向骨骼肌（iSMs）分化的体系改造为一种可用于研究emerin功能缺失的体外模型。我们发现，EMD敲除（KO）的hiPSCs对MyoD和Baf60c联合过表达的响应较差，产生的成熟iSMs更少，这表明emerin在这些分化因子的下游影响肌肉分化。虽然MyoD的乙酰化及其与E-box蛋白的异二聚化不受emerin缺失的影响，但包括p21和myogenin在内的MyoD靶基因表达下调，且EMD KO细胞在响应分化信号时表现出细胞周期退出受损。对EMD KO iSMs的转录组分析显示，细胞周期基因持续表达，而终末肌肉分化基因表达降低。

这些差异表达基因中有很大一部分是polycomb抑制复合物2（PRC2）的靶标，PRC2负责沉积H3K27三甲基化。总而言之，我们的数据表明，emerin与PRC2介导的终末肌肉分化调控之间存在功能上的重叠。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。