EBF1-ITGB8轴抑制改善骨髓纤维化特征 [ATAC-seq]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE341476

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

骨髓（BM）微环境的纤维化重塑是骨髓纤维化（MF）的特征性表现，并促进疾病进展。在MF中，间充质基质细胞（MSCs）产生过量炎症细胞因子和细胞外基质，导致骨髓纤维化、造血功能受损、髓外造血及进行性骨髓衰竭。尽管引发造血细胞MF的遗传事件已较为明确，但我们对骨髓纤维化相关机制的理解仍不完整。本研究表明，转录因子EBF1是小鼠和人MSCs中纤维化基因程序的关键调控因子。EBF1在纤维化前MSCs中上调，而MSC特异性敲除Ebf1的小鼠在移植携带MF驱动突变MPLW515L的造血祖细胞后，表现出骨髓纤维化减轻、髓系细胞扩增减少及脾肿大减轻。此外，我们鉴定出ITGB8是受EBF1调控且具有治疗潜力的基因。

接受抗ITGB8抗体治疗或MSC特异性Itgb8缺失的MF小鼠显示出疾病负担减轻，表现为骨髓纤维化减少、MPL突变细胞频率显著降低以及骨髓炎症减轻。在植入MF细胞的骨髓类器官中抑制ITGB8可导致胶原沉积减少。我们的数据表明，靶向MF MSCs中的EBF1-ITGB8轴可能具有治疗益处。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。