牙龈组织miRNA表达谱：一项裂口研究

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE339403

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

目的：牙周炎是一种由微生物驱动的慢性炎症性疾病，以免疫失调和进行性牙槽骨丧失为特征。尽管炎症机制已被充分表征，但miRNA介导的转录后机制仍研究不足。我们旨在识别病变特异性miRNA谱，并探讨其在巨噬细胞极化和免疫激活中的作用。材料与方法：在这项分口研究中，从同一受试者的牙周病变部位和临床健康部位获取牙龈活检组织。通过miRNA微阵列对牙龈RNA进行分析，并通过RT-qPCR对选定的靶转录本进行定量。用miR-451a、miR-1228或对照模拟物转染巨噬细胞（Mφ），并通过流式细胞术和荧光成像评估其对Mφ极化标志物、大肠杆菌吞噬作用及SOCS表达水平的影响。通过生物信息学预测识别miRNA靶标，并使用双荧光素酶试验进行验证。结果：我们在病变牙龈与健康牙龈中识别出48个差异表达的miRNA（32个上调，18个下调），包括若干上调的非经典miRNA。

不依赖Dicer的miR-451a和miR-1228对牙周细菌有响应。过表达miR-451a（而非miR-1228）使Mφ向M1样状态偏移（HLA-DR、CD32升高，CD206、CD163降低）。机制上，miR-451a直接结合多个M2标志物的3′UTR，且其水平与炎症牙龈中M2标志物呈负相关。表达miR-451a的Mφ表现出减弱的细菌吞噬作用，同时上调促炎细胞因子表达。我们预测了SOCS家族（JAK-STAT通路的关键抑制因子）内多个miR-451a靶点，并验证SOCS3和SOCS5为其直接转录后靶点。结论：miR-451a是一种牙周炎诱导、牙周病原体响应性miRNA，其通过抑制S损害巨噬细胞极化、减弱抗菌活性并增强炎症。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。