GSE335819：单细胞RNA测序揭示组氨酰-tRNA合成酶诱导肌炎中克隆扩增的CD4+组织驻留记忆T细胞

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE335819

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数据说明

特发性炎症性肌病（IIM）发病机制的确切机制仍未明确。然而，越来越多的认识表明，组织驻留记忆细胞（TRMs）在系统性自身免疫性疾病的发病机制中发挥重要作用。在IIM中，已有报道TRM相关的转录特征，但研究基础非常有限。通过在我们已建立的组氨酰-tRNA合成酶（HRS）诱导的肌炎小鼠模型中采用多模式单细胞RNA测序分析，我们在炎症骨骼肌中鉴定出一个显著的CD4+ TRMs群体。肌肉CD4+ TRMs高表达编码Cd69、Cxcr6、Runx3和Prdm1的基因，同时低表达Klf2、Ccr7、Sell、S1pr1和Tcf7——这一表达谱与既往报道的TRM基因特征基本一致，并且我们通过与人类肌肉组织转录组谱的比较予以验证。我们模型中的详细通路分析表明，肌肉CD4+ TRMs参与富集TNF和IFN-γ信号传导的先天免疫调节通路。

此外，对TCR克隆型分布及CDR3序列相似性的分析显示，CD4⁺ TRM相较于其他T细胞亚群存在显著的克隆扩增——这一模式在免疫后2至6周内保持稳定。总体而言，这些结果提示CD4⁺ TRM在自身免疫性肌病发病机制中可能发挥作用。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。