血流诱导的内皮表型转化参与颅内动脉瘤形成

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE329653

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数据说明

颅内动脉瘤（intracranial aneurysms，IAs）破裂是一种危及生命的脑血管事件，具有较高的致残率和死亡率。阐明驱动IA发生和进展的病理机制对于开发有效的治疗策略至关重要。已知内皮细胞（endothelial cell，EC）功能障碍参与IA的发病过程。血流动力学力——尤其是流体剪切应力（fluid shear stress，FSS）——是IA发病机制中已确立的介导因素，然而FSS触发内皮损伤的具体机制仍不完全清楚。在本研究中，人类单细胞测序揭示内皮-间质转化（endothelial-to-mesenchymal transition，EndMT）是早期IA形成的标志性特征，而在破裂动脉瘤中EndMT明显减弱。利用小鼠IA模型和体外平行板流动腔系统，我们证明暴露于高层流FSS（high laminar FSS，HSS）可促进内皮细胞发生EndMT，并伴随肌动蛋白细胞骨架重排和Yes相关蛋白（Yes-associated protein，YAP）的核转位。

相比之下，在晚期IA阶段特征性的低流量或涡流（VSS）条件下，内皮细胞发生表型逆转——表现为细胞骨架蛋白表达降低及YAP的胞质隔离。值得注意的是，内皮炎症在整个IA发展过程中逐步加剧，并直接促成持续性的内皮功能障碍。药理学抑制肌动蛋白聚合可有效抑制早期阶段的EndMT，但未能恢复晚期阶段的内皮完整性。综上所述，这些发现确定了FSS–细胞骨架–YAP–EndMT轴为一条阶段特异性、可成药的通路，具有用于颅内动脉瘤疾病早期干预的转化潜力。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。