ChemR23在动脉粥样硬化中防止血管平滑肌细胞向巨噬细胞样泡沫细胞表型转换

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE309322

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数据说明

目的：研究表明，造血系统ChemR23缺陷可通过增加M2巨噬细胞减少动脉粥样硬化病变，但全身性缺陷小鼠中的矛盾结果提示ChemR23具有细胞特异性功能。因此，我们旨在研究ChemR23在动脉粥样硬化中特别是对血管平滑肌细胞（VSMCs）的作用。方法与结果：通过将载脂蛋白E缺陷骨髓移植入经照射的ChemR23e/e Apoe-/-双缺陷受体小鼠（Apoe-/- ►ChemR23e/e Apoe-/-），构建非造血细胞ChemR23缺陷小鼠，并给予西方饮食喂养6周或12周。后续分析显示，Apoe-/- ►ChemR23e/e Apoe-/-小鼠病变面积增大，VSMC增殖和VSMC泡沫细胞增多。对Apoe-/- ►ChemR23e/e Apoe-/-小鼠去外膜主动脉进行批量RNA测序发现，合成型VSMC标志物如Lgals3和Cd68的基因表达增加，而收缩型基因表达下调。

同样，来自晚期人类动脉粥样硬化斑块的单细胞转录组数据显示，收缩型血管平滑肌细胞（VSMC）中ChemR23表达最高，而合成型VSMC中其表达显著降低。在体外实验中，用ChemR23小分子抑制剂α-NETA处理人主动脉平滑肌细胞（HASMC），可增加合成型基因表达，但下调TGFB、ABCA1、ABCG1和SRB1的表达。此外，α-NETA处理的HASMC下调TGFB分泌，增加胆固醇摄取但减少胆固醇外流，并表现出细胞增殖增强。用ChemR23的真正配体chemerin 9（C9）激动ChemR23对合成型基因表达无影响，但可减轻α-NETA对基因表达、胆固醇摄取、外流和细胞增殖的影响。在体内实验中，对Apoe-/-小鼠进行4周西方饮食（WD）并用α-NETA和C9处理，均显示出治疗潜力。C9减轻总体炎症负担，而α-NETA促进动脉粥样硬化保护性M2巨噬细胞表型。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。