脂肪细胞特异性TMEM41B缺失通过YY1-Calreticulin轴增强骨形成并缓解骨质疏松

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE308857

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数据说明

骨质疏松症（OP）是一种常见的骨骼疾病，以骨髓脂肪过度堆积和成骨受损为特征。在本研究中，我们鉴定出TMEM41B——一种内质网驻留蛋白——通过其在骨髓脂肪细胞（BMAs）中的作用，成为骨稳态的关键调控因子。在小鼠中脂肪细胞特异性敲除TMEM41B（TMEM41B AKO）可显著增加骨量，改善骨小梁和皮质骨参数，并增强机械强度，尤其是在长骨中。这些效应在生理状态和病理模型（包括高脂饮食诱导的骨量减少和卵巢切除术诱导的骨质疏松症）中均被观察到。在机制上，TMEM41B缺失特异性上调了BMAs中钙网蛋白（Calr）的表达，从而促进成骨细胞分化和骨形成。在机制上，我们鉴定出转录因子YY1作为关键中介因子，在TMEM41B缺失时结合Calr启动子以驱动其表达。

染色质可及性分析显示，TMEM41B AKO小鼠中成骨基因可及性增强、成脂基因可及性受抑，而蛋白质组学和转录组学分析则突出表明Calr是BMAs与成骨细胞串扰的旁分泌介质。我们的研究结果确立TMEM41B为骨质疏松症的新型治疗靶点，其在BMAs中的抑制可通过YY1-Calr轴挽救骨丢失。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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