骨髓衰竭模型模拟再生障碍性贫血患者的单细胞免疫应答图谱

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE305447

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

背景：再生障碍性贫血（AA）中造血干/祖细胞（HSPCs）损伤的发病机制尚不清楚。我们聚焦于CD8+ T细胞，并对血小板、CD4+ T细胞、巨噬细胞及线粒体能量代谢进行了研究，旨在阐明与骨髓衰竭（BMF）相关的细胞图谱变化。方法：我们成功建立了骨髓衰竭小鼠模型，并在单细胞水平分析了免疫应答。结果：血小板通过释放PF4调控CD4+/CD8+ T细胞及巨噬细胞。CXCR3/CXCR5与PF4结合，激活线粒体信号通路。Treg减少，免疫抑制作用减弱。此外，CD8+效应T细胞显著增加。在CD8+应激T细胞中观察到能量代谢增强。需要注意的是，AA中血小板减少本身会削弱能量代谢，进而损害止血和血栓功能。然而，血小板对免疫细胞的调控功能仍然显著。观察到M1和M2巨噬细胞极化失衡。而一种表型巨噬细胞和CD8+初始T细胞是骨髓衰老中的重要细胞表型，但不参与病理性的骨髓衰竭。

结论：AA中BMF的可能机制：基于PF4，血小板-T细胞/巨噬细胞串扰导致免疫过度激活及IFN-γ和TNF-α等细胞因子释放，进而攻击骨髓。因此，通过抑制血小板免疫调节功能，将失衡的CD8+效应T细胞、应激T细胞、Treg细胞及M1/M2巨噬细胞转化为CD8+初始T细胞和某种巨噬细胞表型，可能为逆转BMF提供一种有前景的策略。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。