铜缺乏对小鼠骨髓Lin-c-Kit细胞基因表达的影响
数据通过高通量测序对饮食诱导铜缺乏小鼠或造血特异性Slc31a1敲除小鼠的造血干/祖细胞进行表达谱分析,可用于研究Slc31a1介导的铜转运在出生后造血中的分化调控及线粒体功能维持机制(来源 NCBI)

基本信息
资源简介
铜缺乏对小鼠骨髓Lin-c-Kit细胞基因表达的影响
Effect of Copper deficiency on gene expression of Lin-c-Kit cell in the bone marrow of mice
该数据集来自NCBI GEO,包含1个文件(GSE275760_series_matrix.txt.gz),主题为铜缺乏对小鼠骨髓Lin-c-Kit细胞基因表达的影响。数据通过高通量测序对饮食诱导铜缺乏小鼠或造血特异性Slc31a1敲除小鼠的造血干/祖细胞进行表达谱分析,可用于研究Slc31a1介导的铜转运在出生后造血中的分化调控及线粒体功能维持机制(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Aug 27 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):铜稳态与人类健康和造血有关。然而,其潜在机制仍不清楚。在这里,我们证明了转运蛋白Slc31a1(Ctr1)在出生后造血过程中对铜摄取的关键作用。具体而言,Slc31a1介导的铜转运维持了短期造血干细胞(HSCs)向多能祖细胞的分化和定向。通过转录组分析,我们揭示了来自饮食诱导铜缺乏小鼠或造血特异性Slc31a1敲除(vKO)小鼠的造血干/祖细胞(HSPCs)中分化程序被破坏。此外,我们表明Slc31a1和铜对于通过HSPCs内的复合物IV维持线粒体活性是必不可少的。值得注意的是,铜离子载体elesclomol显著改善了vKO小鼠的严重贫血,并部分恢复了线粒体功
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL21273、10090。本站分类:肌肉骨骼系统疾病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE275760
【使用注意】
· 源站最后修改于 Dec 31 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
铜稳态与人类健康和造血过程相关。然而,其潜在机制仍不清楚。在此,我们证明了转运蛋白Slc31a1(Ctr1)在出生后造血过程中对铜摄取的关键作用。具体而言,Slc31a1介导的铜转运维持了多能祖细胞从短期造血干细胞(HSCs)的分化和定向。通过转录组分析,我们揭示了来源于饮食诱导的铜缺乏小鼠或造血特异性Slc31a1敲除(vKO)小鼠的造血干/祖细胞(HSPCs)中分化程序被破坏。进一步,我们表明Slc31a1和铜对于通过HSPCs内的复合物IV维持线粒体活性不可或缺。值得注意的是,铜离子载体elesclomol显著改善了vKO小鼠的严重贫血,并部分恢复了vKO HSPCs的线粒体功能。这些发现证明了Slc31a1/铜通过调节线粒体能量代谢在维持HSC稳态中的关键作用;从而揭示了HSC命运决定的分子基础,同时为维持功能性HSCs开辟了新途径。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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