系统性炎症损害人类髓系生成 [bulkRNA-Seq]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE212091

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
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3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

系统性炎症（SI）是一种常见且死亡率高的疾病1。高炎症状态SI的幸存者常进入长期免疫抑制状态2，导致其生活质量下降3,4。由于SI病因具有广泛的异质性，其潜在机制尚不明确。本研究表征了脂多糖（LPS）诱导的SI（LPS-SI，亦称内毒素血症5）对血液单核细胞和骨髓（BM）细胞的短期与长期影响。与SI的临床特征相似，我们观察到强烈但短暂的急性LPS反应，随后进入长期免疫抑制状态。对LPS-SI急性期的单细胞转录组分析揭示了BM单核细胞的丢失以及炎症性单核细胞样（i-Mono’s）群体的出现，该群体表达与早期脓毒症患者中鉴定的一种细胞状态相似的基因程序6。我们观察到LPS-SI后一周髓系生成受损，表现为中间型和非经典单核细胞的显著丢失，这与I型干扰素（IFN-I）基因表达降低相关。

我们证实，这种受损的髓系造血也发生在晚期脓毒症患者中。重要的是，IFNb治疗逆转了LPS诱导的单核细胞免疫抑制。我们的结果加深了对SI及其对髓系造血长期影响的认识，进一步证实了IFN-I在SI诱导的免疫抑制病理生理学中的重要性。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。