Annexin A8缺陷延缓动脉粥样硬化进展数据集

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE207414

标准获取流程：

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2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

背景 动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病，其特征是脂质和白细胞在动脉壁内积聚。通过研究易患动脉粥样硬化的载脂蛋白E基因敲除（ApoE-/-）小鼠的主动脉转录组，我们旨在识别动脉粥样硬化发生和进展中的新参与因子。方法 将ApoE-/-小鼠主动脉的RNA-Seq与健康主动脉进行比较。在人类和小鼠动脉粥样硬化组织及健康主动脉中评估AnxA8表达。生成缺乏全身性AnxA8的ApoE-/-小鼠（ApoE-/-AnxA8-/-），以评估AnxA8的功能作用。还进行了骨髓移植（BMT），以生成仅在骨髓来源细胞中缺乏AnxA8的ApoE-/-小鼠。使用活体显微镜分析易患动脉粥样硬化小鼠中的血小板和白细胞黏附。在培养的内皮细胞中分析AnxA8的作用。结果 RNA-Seq揭示，与野生型相比，AnxA8是ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化主动脉中上调最显著的基因之一。此外，AnxA8在人类动脉粥样硬化斑块中也上调。

AnxA8的种系缺失降低了动脉粥样硬化负荷以及主动脉根部动脉粥样硬化斑块的大小和体积。与ApoE-/-AnxA8+/+小鼠相比，ApoE-/-AnxA8-/-小鼠的斑块以脂质和炎症成分较少为特征。骨髓移植（BMT）显示，造血细胞AnxA8缺陷对动脉粥样硬化发展无影响。氧化型LDL（ox-LDL）增加了小鼠主动脉内皮细胞（MAECs）中AnxA8 mRNA和蛋白的表达。随后的体外实验揭示，MAECs中AnxA8缺陷抑制了ox-LDL诱导的P/E-选择素和CD31的表达及分泌，同时伴有血小板和白细胞黏附的减少。活体显微镜检查证实，ApoE-/-AnxA8-/-小鼠中白细胞滚动和黏附以及血小板黏附均减少。结论 我们的研究结果表明，AnxA8缺陷可减缓动脉粥样硬化的进展

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。