GSE206343：血小板生成素受体Mpl的内吞调控小鼠巨核细胞与红系成熟

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE206343

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
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数据说明

在血小板和巨核细胞（MKs）中缺乏内吞GTP酶动力蛋白2（DNM2）的Dnm2fl/fl Pf4-Cre（Dnm2Plt-/-）小鼠会出现骨髓纤维化的标志性特征。在细胞水平上，酪氨酸激酶JAK2在Dnm2Plt-/-血小板中呈组成性激活，但表达降低。此外，Dnm2Plt-/-血小板无法内吞血小板生成素（TPO）受体Mpl，导致循环TPO水平升高。在此，我们评估了Dnm2Plt-/-小鼠的过度增殖表型是由JAK2组成性激活还是由循环TPO水平升高所致。在未受刺激的Dnm2Plt-/-血小板中，STAT3发生磷酸化，STAT5的磷酸化程度较低，但在TPO刺激后其磷酸化减慢且减弱。我们进一步将Dnm2Plt-/-小鼠与Mpl-/-背景杂交，生成Mpl-/- Dnm2Plt-/-小鼠，该小鼠全身缺乏Mpl，并在血小板和MKs中缺乏DNM2。Mpl-/- Dnm2Plt-/-血小板的JAK2和STAT3严重减少，但STAT5表达正常。Mpl-/- Dnm2Plt-/-小鼠的骨髓MK及造血干/祖细胞数量严重减少。

此外，Mpl-/- Dnm2Plt-/-小鼠存在严重的成红细胞成熟缺陷，血红蛋白和血红素稳态基因表达降低，核糖体生物合成和蛋白质翻译基因表达升高，并出现贫血，血浆促红细胞生成素水平显著升高，导致出生后第25天前早期死亡。Mpl-/- Dnm2Plt+/+小鼠在三周龄时EB发育受损，至成年期恢复正常。综上，数据表明血小板和MKs中DNM2依赖的Mpl介导的内吞作用对于稳态造血是必需的，并为Mpl在正常红细胞生成中受发育调控的作用提供了新见解，即调节血红蛋白和血红素生成。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。