单次疟疾发作诱导脾脏炎症单核细胞耐受机制数据集

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE150047

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

疾病耐受是快速获得性抗疟免疫的一种重要替代策略。我们发现，耐受可由单次疟疾发作诱导——且不依赖寄生虫清除。来自C57Bl6/J小鼠的炎性脾单核细胞在急性初次伯氏疟原虫感染时表现出干扰素刺激的炎症反应，并注定分化为炎性巨噬细胞。这种显著的转录反应在持续慢性感染期间（寄生虫密度高达每微升1000个寄生虫）被耐受化，因为维持紧急炎症反应数月所带来的适合度代价将与生存不相容。然而，慢性感染小鼠的脾单核细胞并非处于永久性不应状态，因为当从脾中取出并在体外用LPS刺激时，其炎症反应与未感染小鼠的单核细胞相同。利用新开发的再感染模型，使初次和二次伯氏疟原虫感染之间的寄生虫血症密切匹配

在chabaudi感染中，我们进一步发现，首次疟疾感染记忆（慢性感染药物治疗后30天）显著改变了炎症性脾单核细胞对二次感染的转录反应。它们现在尽量减少炎症，转而促进应激和组织耐受。这种独特的功能特征并非由炎症性单核细胞从骨髓释放前的表观遗传景观改变所支撑（链接至GEO ChIPseq）——因此耐受是在脾脏内印记的。宿主由此获得控制炎症（减少附带组织损伤）的持久机制，并学会在一次疟疾发作后主动促进应激耐受（保护组织免受毒性产物和过程的影响）。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。