儿童原发性免疫性血小板减少性紫癜中细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4（CTLA-4）基因单核苷酸多态性

数据集获取

源站：https://clinicaltrials.gov/study/NCT07014904

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

疾病：ITP——免疫性血小板减少症。原发性免疫性血小板减少症（ITP）是一种获得性自身免疫性出血性疾病，其特征为孤立性血小板减少（血小板计数 < 100 × 109/L），且无其他病因。该病在成人中的发病率约为每年每10万人2-10例，患病率为每10万人9-20例。自身抗体介导的血小板破坏是ITP中血小板破坏的经典机制。被抗糖蛋白（GP）自身抗体包被的血小板在网状内皮系统中通过Fcγ受体（FcγRs）被巨噬细胞过早破坏。自身抗体还通过诱导补体依赖性细胞毒性（CDC）和血小板凋亡加速血小板破坏。许多研究表明，ITP患者外周血或脾脏中的CD8+细胞毒性T淋巴细胞（CTLs）可通过颗粒酶B和穿孔素直接裂解血小板或诱导血小板凋亡。CTLs和抗GP自身抗体可诱导血小板表面聚糖去唾液酸化，导致血小板过早清除。

免疫检查点通路是免疫系统的关键调节因子，能够启动免疫应答并防止自身免疫的发生。免疫检查点，包括共刺激和共抑制信号通路，是调控T细胞介导免疫应答的核心机制之一。CTLA-4的产生受遗传因素的强烈影响。编码CTLA-4基因的单核苷酸多态性（SNPs）参与多种自身免疫性疾病的发病机制，如系统性红斑狼疮（SLE）和类风湿关节炎（RA）。近年来研究表明，血小板减少症与CTLA4的转录水平及T细胞活化的调控相关。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。