早期急性丙型肝炎病毒感染中驱动病毒进化的连续瓶颈事件数据集
该数据集包含通过下一代测序和Sanger测序技术获取的四名丙型肝炎病毒感染者在急性感染阶段的纵向病毒基因序列数据，涵盖了从感染初期至疾病结局（慢性化或清除）的病毒种群动态，主要用于研究HCV在早期感染过程中的病毒进化模式、遗传瓶颈事件、免疫驱动选择以及慢性感染机制，为病毒进化生物学和疫苗设计提供关键依据。
基本信息
资源简介
早期急性丙型肝炎病毒感染中驱动病毒进化的连续瓶颈事件数据集
【数据集背景】
本数据集源站标题为《Sequential Bottlenecks Drive Viral Evolution in Early Acute Hepatitis C Virus Infection》。配套论文《Sequential Bottlenecks Drive Viral Evolution in Early Acute Hepatitis C Virus Infection》发表于 PLoS Pathogens（2011），DOI：10.1371/journal.ppat.1002243。源站首次发布：2011-09-01。
【数据内容】
源站原始描述：Hepatitis C is a pandemic human RNA virus, which commonly causes chronic infection and liver disease. The characterization of viral populations that successfully initiate infection, and also those that drive progression to chronicity is instrumental for understanding pathogenesis and vaccine design. A comprehensive and longitudinal analysis of the viral population was conducted in four subjects followed from very early acute infection to resolution of disease outcome. By means of next generation…
【数据结构与技术规格】
文件数 12 个，合计 36.87 MB。数据集 DOI：10.1371/journal.ppat.1002243。
【主题与分类】
源站学科分类：Biological Sciences、Cancer、Microbiology、Evolutionary Biology。主题标签：sequential、bottlenecks、viral、acute、hepatitis。
【适用方向】
源站学科分类标注为 Biological Sciences、Cancer、Microbiology、Evolutionary Biology。
【获取与许可】
源站页面：https://plos.figshare.com/articles/dataset/Sequential_Bottlenecks_Drive_Viral_Evolution_in_Early_Acute_Hepatitis_C_Virus_Infection/133859
使用许可：CC BY 4.0（https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/）。
规范引用：A. Bull, Rowena; Luciani, Fabio; McElroy, Kerensa; Gaudieri, Silvana; T. Pham, Son; Chopra, Abha; et al. (2016). Sequential Bottlenecks Drive Viral Evolution in Early Acute Hepatitis C Virus Infection. PLOS Pathogens. Dataset
【使用注意】
· 源站最后修改于 2023-05-31，引用时请注意版本时效。
下载信息
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使用方式
数据集获取（Figshare）
按页面 Download 按钮获取。
数据说明
该数据集聚焦于丙型肝炎病毒（HCV）在早期急性感染阶段的病毒种群动态与进化机制研究。数据集包含对四名受试者从感染初期至疾病结局（慢性化或清除）的纵向病毒基因序列数据，通过下一代测序（NGS）和标准克隆/Sanger测序技术，量化了低至0.1%频率的病毒变异与遗传多样性。数据揭示了急性感染过程中存在两个连续的瓶颈事件：第一个与传播相关，仅1-2个病毒变体成功建立感染；第二个发生在感染后约100天，表现为病毒多样性下降。在慢性化病例中，第二个瓶颈后出现了源自奠基变体的新病毒种群，并通过少数突变位点的选择性清除发生进化。数据还显示，非同义突变位点的多样性在预测的细胞毒性T细胞表位中更高，提示免疫驱动的进化。该数据集为理解HCV早期感染动力学、病毒进化模式及免疫逃逸机制提供了关键数据，适用于病毒进化生物学、免疫学、疫苗设计及慢性感染机制研究。
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