登革病毒-2通过劫持IRE1-XBP1信号轴在原代B细胞中触发Epstein-Barr病毒复制

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE350621

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
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     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

宿主内共感染病毒病原体之间复杂的相互作用可显著影响疾病结局。登革病毒（DENV）是黄病毒科中全球流行的一种虫媒病毒，EB病毒（EBV）则是一种普遍存在的人类疱疹病毒，二者在地理分布上存在广泛重叠，但其潜在相互作用在很大程度上仍未被阐明。本研究揭示了一种新的分子机制，即DENV-2感染触发EBV潜伏状态的破坏。我们系统地证明，DENV-2感染在多种细胞环境中持续诱导EBV裂解基因表达和病毒复制，包括上皮细胞系，以及关键的潜伏EBV主要储存库——原代人B淋巴细胞。在机制上，我们证实DENV-2蛋白合成和复制的大量负担诱导严重的内质网（ER）应激，激活未折叠蛋白反应（UPR）。通过药理学抑制和基因敲低，我们剖析了三条UPR分支，并确定IRE1-XBP1信号轴是此现象不可或缺的通路。

DENV-2感染促进IRE1的核糖核酸内切酶活性，导致XBP1 mRNA非经典剪接为其转录活性异构体XBP1s。敲低IRE1或XBP1可减弱DENV诱导的BZLF1表达，而异位表达XBP1s则增加BZLF1转录。我们的发现描绘了一个精确的病毒-宿主-病毒信号传导模型，其中急性RNA病毒激活细胞应激通路以促进进入EBV裂解程序及病毒基因组扩增。这为理解登革热的病理生物学及人类病毒组的复杂动态提供了新的范式。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。