艰难梭菌毒素B通过刺激可药物治疗的CXCR4依赖机制破坏生发中心形成和抗体回忆应答
该数据集来自 NCBI GEO,包含一个系列矩阵文件,主题为 Clostridioides difficile 感染中 TcdB2 毒素对 B 细胞记忆应答的破坏机制

基本信息
资源简介
艰难梭菌毒素B通过刺激可药物治疗的CXCR4依赖机制破坏生发中心形成和抗体回忆应答
Clostridioides difficile Toxin B subverts germinal center formation and antibody recall responses by stimulating a drug-treatable CXCR4-dependent mechanism
该数据集来自 NCBI GEO,包含一个系列矩阵文件,主题为 Clostridioides difficile 感染中 TcdB2 毒素对 B 细胞记忆应答的破坏机制。源站描述显示,研究在小鼠模型和感染模型中验证了 TcdB2 通过上调 B 细胞 CXCR4 表达、增强对 CXCL12 的响应,导致细胞迁移改变和生发中心依赖性 Bmem 失败,且 FDA 批准的 CXCR4 阻断药物可挽救生发中心形成。数据可用于研究感染性疾病中抗体回忆应答受损的分子机制及药物干预靶点(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Apr 11 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):复发性 Clostridioides difficile 感染(CDI)导致显著的发病率和死亡率。我们此前已确定,小鼠 CDI 不能防止再感染,并与病原体特异性 B 细胞记忆(Bmem)不良相关,重现了我们在人类 Bmem 中的观察结果。在此,我们证明分泌型毒素 TcdB2 负责破坏 Bmem 应答。来自地方性 C. difficile 菌株的 TcdB2 在疫苗接种后延迟 IgG 类别转换,减弱对疫苗加强针的 IgG 回忆应答,并阻止生发中心形成。TcdB2 作用的机制包括增加 B 细胞 CXCR4 表达及其对配体 CXCL12 的响应性,这解释了细胞迁移改变和生发中心依赖性 Bmem 的失败。这些结果在 C. difficile 感染模型中被重现,且 FDA 批准的 CXCR4 阻断药物挽救了生发中心
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:Other、GPL25266、10090。本站分类:感染性疾病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE263792
【使用注意】
· 源站最后修改于 Jul 31 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
复发性艰难梭菌感染(CDI)导致显著的发病率和死亡率。我们此前已证实,小鼠CDI并不能防止再感染,且与病原体特异性B细胞记忆(Bmem)不良相关,这与我们在人类Bmem中的观察结果一致。在此,我们证明分泌型毒素TcdB2是Bmem应答被颠覆的原因。来自地方性流行艰难梭菌菌株的TcdB2在疫苗接种后延迟了IgG类别转换,减弱了疫苗加强针对IgG的回忆应答,并阻止了生发中心形成。TcdB2的作用机制包括增加B细胞CXCR4表达及其对配体CXCL12的反应性,从而解释了细胞迁移的改变以及生发中心依赖性Bmem的失败。这些结果在艰难梭菌感染模型中得到重现,且一种FDA批准的CXCR4阻断药物挽救了生发中心形成。因此,我们提供了对艰难梭菌相关发病机制的机制性见解,并揭示了一个用于临床干预以限制复发疾病的靶点。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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