SREBP2通过直接转录激活KLF6调控内皮炎症反应中多个基因

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE207919

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数据说明

免疫代谢是一个不断发展的领域，其核心范式是：代谢扰动会改变细胞在免疫中的生物学反应，同样，炎症信号（如细胞因子和病原体）也能直接影响细胞代谢。尽管胆固醇中的碳不能用于分解代谢性能量生产，但人们日益认识到胆固醇稳态与免疫之间也存在类似关系。该领域的大部分文献聚焦于白细胞免疫生物学背景下的胆固醇动态。然而，内皮在急性炎症反应中也发挥重要作用。内皮细胞（ECs）通过上调因子以激活并招募循环白细胞至损伤部位，从而对组织损伤或微生物感染等外源性信号迅速作出反应。ECs的失调或异常激活会导致疾病，如动脉粥样硬化。我研究了胆固醇及其主调控因子SREBP2在ECs对急性炎症应激反应中的作用。

经细胞因子处理的内皮细胞在急性炎症反应晚期上调了SREBP2剪切及经典胆固醇生物合成基因的表达。此外，SREBP2的激活依赖于NF-kB的DNA结合以及经典的SCAP-SREBP2加工过程。我们使用细菌溶细胞素探针显示，炎症应激显著降低了可及胆固醇，导致甾醇感知功能障碍及下游SREBP2剪切异常。我们还探究了SREBP2在内皮细胞炎症反应中的作用。在经炎性细胞因子处理的内皮细胞中，SREBP2缺失改变了内皮细胞表型，表现为趋化因子表达降低和I型炎症信号增强。有趣的是，这种对内皮细胞炎症转录组的影响并不能用胆固醇变化来解释，而是通过SREBP2与促炎转录因子启动子的结合来实现的。初步结果

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。