GSE150077：白细胞介素-18与细胞毒性缺陷是小鼠病毒诱导过度炎症的独立且协同原因

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE150077

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

为确定过量IL-18对病毒诱导的免疫病理的影响，我们用淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒（LCMV，Armstrong株）感染Il18转基因（Il18tg）小鼠。LCMV感染在野生型（WT）小鼠中呈自限性，但Prf1-/-小鼠会出现持续性病毒血症和致死性HLH。感染LCMV的Il18转基因（Il18tg）小鼠出现了与Prf1-/-小鼠相当的恶病质和高炎症反应，尽管死亡率极低。我们使用RNA测序来鉴定这些小鼠GP33特异性CD8 T细胞与相同条件下野生型小鼠相比转录组的差异。我们发现Ifng的表达在Prf1-/-和Il18tg小鼠中均升高约4倍。在Il18tg CD8 T细胞中特异性上调的基因包括Csf2、Il1rl1和Il12rb2。我们还观察到Prf1-/-与WT/Il18tg CD8 T细胞之间的差异，包括Klrg1以及与CD8 T细胞耗竭相关的转录本，包括抑制性受体Lag3、Havcr2和Tigit，以及转录因子Tox和Prdm1。

这些数据支持IL-18作为一种强效、独立且可调控的驱动因素，促进危及生命的固有免疫和适应性免疫过度炎症反应，并为IL-18驱动的过度炎症亚类的合理性提供了依据。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。