日本脑炎病毒与墨累谷脑炎病毒糖胺聚糖结合变体的毒力减弱机制
该数据集包含日本脑炎病毒和墨累谷脑炎病毒在腺癌细胞中传代获得的糖胺聚糖结合变体的实验数据，主要模态为病毒学实验数据、分子生物学数据和动物模型数据，用于研究黄病毒毒力减弱的机制，特别是通过病毒包膜蛋白突变增强对细胞表面糖胺聚糖的依赖性，从而影响病毒的神经侵袭性和致病性，为脑炎相关病原体的致病机制研究和疫苗开发提供重要依据。
基本信息
资源简介
该数据集描述了日本脑炎病毒（JEV）和墨累谷脑炎病毒（MVE）两种黄病毒在实验室条件下通过腺癌细胞连续传代获得的变体。这些变体具有以下特征：小噬斑表型、对肝素-琼脂糖的亲和力增强、对肝素抑制感染性的敏感性增加，以及在小鼠黄病毒脑炎模型中神经侵袭性丧失。研究发现，毒力减弱的机制源于变体对细胞表面糖胺聚糖（GAGs）的依赖性增加，导致病毒从血液中被快速清除，无法从神经外复制部位扩散到大脑。此外，研究还确定了病毒包膜（E）蛋白中与GAG结合相关的关键氨基酸残基（JEV的Glu306和MVE的Asp390），这些位点的突变增加了蛋白质的净正电荷，可能构成了与硫酸化蛋白聚糖结合的受体结构域。该数据集为理解黄病毒的致病机制、疫苗开发（如JEV SA14-14-2疫苗）以及病毒-宿主相互作用提供了重要数据。
下载信息
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数据集获取
源站：https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC136177/
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- OpenDataLab:
数据说明
该数据集描述了日本脑炎病毒（JEV）和墨累谷脑炎病毒（MVE）两种黄病毒在实验室条件下通过腺癌细胞连续传代获得的变体。这些变体具有以下特征：小噬斑表型、对肝素-琼脂糖的亲和力增强、对肝素抑制感染性的敏感性增加，以及在小鼠黄病毒脑炎模型中神经侵袭性丧失。研究发现，毒力减弱的机制源于变体对细胞表面糖胺聚糖（GAGs）的依赖性增加，导致病毒从血液中被快速清除，无法从神经外复制部位扩散到大脑。此外，研究还确定了病毒包膜（E）蛋白中与GAG结合相关的关键氨基酸残基（JEV的Glu306和MVE的Asp390），这些位点的突变增加了蛋白质的净正电荷，可能构成了与硫酸化蛋白聚糖结合的受体结构域。该数据集为理解黄病毒的致病机制、疫苗开发（如JEV SA14-14-2疫苗）以及病毒-宿主相互作用提供了重要数据。
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