低剂量地西他滨调节免疫性血小板减少症T细胞稳态并恢复免疫耐受
该数据集来自 NCBI GEO,包含 1 个 RNA-seq 表达谱文件(GSE327681_series_matrix.txt.gz),围绕 JMJD1C 介导的表观遗传调控在自身免疫及肝素诱导血小板减少症(HIT)抗体产生中的作用

基本信息
资源简介
低剂量地西他滨调节免疫性血小板减少症T细胞稳态并恢复免疫耐受
JMJD1C-mediated epigenetic control of autoimmunity and HIT antibody production [RNA-seq]
该数据集来自 NCBI GEO,包含 1 个 RNA-seq 表达谱文件(GSE327681_series_matrix.txt.gz),围绕 JMJD1C 介导的表观遗传调控在自身免疫及肝素诱导血小板减少症(HIT)抗体产生中的作用。数据覆盖小鼠 B 细胞发育与免疫耐受相关表达谱,可用于分析 JMJD1C 缺失对 B 细胞反应性及自身反应性抗体产生的影响,并探索低剂量地西他滨调节 T 细胞稳态、恢复免疫性血小板减少症免疫耐受的转录组特征(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Apr 10 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):肝素诱导的血小板减少症(HIT)是一种常见的药物诱导性免疫紊乱,发生于部分接受肝素治疗的患者。由肝素、血小板因子4(PF4)和PF4/肝素反应性抗体组成的免疫复合物是其发病机制的核心。然而,表观遗传修饰在HIT中的作用尚未被探索。我们的研究鉴定出JMJD1C——赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶3亚家族的成员——是PF4/肝素特异性抗体产生的关键调控因子。JMJD1C在整个B细胞发育过程中表达,且对正常B细胞发育并非必需,但其缺陷会破坏免疫耐受,并促进系统性自身免疫疾病中自身反应性抗体的产生,包括PF4/肝素特异性血小板活化抗体——致病性HIT抗体的标志。JMJD1C缺陷的B细胞呈高反应性,其特征为
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL21626、10090。本站分类:免疫系统疾病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE327681
【使用注意】
· 源站最后修改于 Jul 30 202,引用时请注意版本时效。
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数据说明
免疫性血小板减少症(ITP)是一种获得性自身免疫性疾病,由异常T细胞免疫触发,尤其是调节性T(Treg)细胞和辅助性T(Th)细胞亚群的损伤。地西他滨是一种低剂量促进细胞分化的去甲基化药物,已被证实在ITP中具有增加成熟多倍体巨核细胞数量的作用,在同种异体移植中亦可增加Treg细胞。近期,我们的临床研究证明地西他滨在成人ITP患者的管理中有效且安全,近半数患者表现出持续缓解。然而,低剂量地西他滨是否具有恢复ITP免疫耐受的潜力尚不清楚。在我们的体外研究中,我们发现低剂量地西他滨可促进Treg细胞的产生与分化并增强其免疫抑制功能。此外,在活动性ITP小鼠模型中,低剂量地西他滨减轻了血小板减少并恢复了Treg/Th细胞亚群的平衡。
对于接受低剂量地西他滨治疗并显示应答的患者,Treg细胞的数量和功能显著改善,而Th1和Th17细胞相较于治疗前水平则受到抑制。最后,免疫表型分析和下一代RNA测序分析显示,低剂量地西他滨恢复了难治性ITP患者的T细胞稳态,并降低了促炎细胞因子的水平,同时下调了STAT3和Akt。因此,我们的数据揭示了地西他滨的免疫调节作用,并为地西他滨在ITP患者管理中实现的持续应答提供了独特见解。总体设计:4名低剂量地西他滨应答者和3名无应答者的PBMCs mRNA样本
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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