SLE及其他免疫介导疾病中白细胞亚群特异性1型干扰素特征

数据集获取

源站：https://omicsdi.org/dataset/biostudies-arrayexpress/E-MTAB-2713

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

目的 Ⅰ型干扰素（IFN-I）参与系统性红斑狼疮（SLE）的发病机制，但多数研究仅报道了IFN-I对混合细胞群体的作用。本研究旨在明确纯化白细胞群体中IFN-I相关基因的模块，并以此为基础进行详细的比较分析。方法 从SLE患者、其他免疫介导疾病患者和健康志愿者（HV）中纯化CD4+和CD8+ T细胞、单核细胞和中性粒细胞，采用微阵列技术检测基因表达。使用加权基因共表达网络分析定义IFN-I相关基因模块，并分析这些模块的组成和表达。结果 在1,288个IFN-I相关基因中，有1,150个为髓系亚群特异性基因，而T细胞特异性基因仅11个。与T细胞相比，IFN-I基因在髓系亚群中表达更高。部分来自HV及经典上不与IFN-I特征相关的疾病状态的中性粒细胞样本显示IFN-I基因表达增高，而T细胞中IFN-I相关基因的上调仅限于SLE。

结论 鉴于中性粒细胞中IFN-I基因的广泛上调，包括在某些健康志愿者中也是如此，基于全血样本报告IFN-I特征的研究者应谨慎将其解读为真正的IFN-I介导病理的证据。相反，T细胞中IFN-I相关基因的特异性上调可能是一个有用的生物标志物，也是IFN-I升高促进SLE自身免疫的进一步机制。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。