细菌毒素感知诱导炎症小体依赖性先天免疫记忆改善脓毒症生存 [ATAC-seq]
该数据集来自 NCBI GEO,标题为细菌毒素感知诱导炎症小体依赖性先天免疫记忆改善脓毒症生存的 ATAC-seq 部分,仅含 1 个文件 GSE337610_series_matrix.txt.gz
![GSE337610: Bacterial toxin sensing induces inflammasome-dependent innate immune memory that improves survival during sepsis [ATAC-seq]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/164841.jpg)
基本信息
资源简介
细菌毒素感知诱导炎症小体依赖性先天免疫记忆改善脓毒症生存 [ATAC-seq]
Bacterial toxin sensing induces inflammasome-dependent innate immune memory that improves survival during sepsis [ATAC-seq]
该数据集来自 NCBI GEO,标题为细菌毒素感知诱导炎症小体依赖性先天免疫记忆改善脓毒症生存的 ATAC-seq 部分,仅含 1 个文件 GSE337610_series_matrix.txt.gz。数据基于高通量测序的基因组结合/占据谱分析,物种为小鼠(10090),平台 GPL24247,主题涉及免疫系统疾病。可用于研究细菌毒素经 NLRP3 炎症小体诱导训练免疫的表观遗传重塑及转录特征,支撑脓毒症宿主抵抗与生存改善相关分析(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Jul 06 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):由细菌毒素疫苗接种产生的适应性免疫记忆已得到充分证实,但细菌毒素是否也能诱导先天免疫记忆或训练免疫(TI)仍不清楚。在此,我们展示细菌毒素通过小鼠巨噬细胞中的 NLRP3 炎症小体激活以及小鼠体内诱导 TI,并且这种反应在原代人巨噬细胞中保守。用 CNF1 毒素刺激诱导了表观遗传重塑,定义了 TI 相关的转录特征。靶向 RNAi 筛选鉴定出 Bcl2a1 是 TI 所需的介质,上位性分析表明 IL-1 信号传导对于巨噬细胞中 TI 的诱导至关重要。在小鼠脓毒症模型中,毒素诱导的 TI 增强了宿主抵抗力并提高了生存率。这些发现确立了毒素驱动的炎症小体激活作为 TI 的触发因素,并揭示了其在细菌感染期间的保护功能。
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL24247、10090。本站分类:免疫系统疾病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE337610
【使用注意】
· 源站最后修改于 Oct 01 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
由细菌毒素疫苗接种产生的适应性免疫记忆已得到充分证实,但细菌毒素是否也能诱导固有免疫记忆(即训练免疫,TI)仍不清楚。在此,我们证明细菌毒素通过小鼠巨噬细胞中的NLRP3炎症小体激活以及小鼠体内实验诱导TI,并且该反应在原代人巨噬细胞中具有保守性。用CNF1毒素刺激可诱导表观遗传重塑,界定出一种与TI相关的转录特征。靶向RNAi筛选鉴定出Bcl2a1是TI所必需的介导因子,上位性分析表明IL-1信号传导对巨噬细胞中TI的诱导至关重要。在小鼠脓毒症模型中,毒素诱导的TI增强了宿主抵抗力并提高了生存率。这些发现确立了毒素驱动的炎症小体激活作为TI的触发因素,并揭示了其在细菌性脓毒症中的保护功能。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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