GSE326200:小鼠cDC1s中Clec1a缺失降低对坏死细胞的IFN应答
研究聚焦小鼠cDC1s中Clec1a缺失对坏死细胞及病原体(如E. Coli)诱导的IFN应答的影响,可用于免疫系统疾病相关基因表达分析与分类研究(来源 NCBI)

基本信息
资源简介
GSE326200:小鼠cDC1s中Clec1a缺失降低对坏死细胞的IFN应答
Absence of Clec1a in murine cDC1s decrease IFN responses to necrotic cells
该数据集来自NCBI GEO,包含1个文件(GSE326200_series_matrix.txt.gz),主题为高通量测序表达谱分析,物种为小鼠(10090),平台为GPL24247。研究聚焦小鼠cDC1s中Clec1a缺失对坏死细胞及病原体(如E. Coli)诱导的IFN应答的影响,可用于免疫系统疾病相关基因表达分析与分类研究(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Mar 27 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):干扰素(IFNs)是传递信号并在健康和疾病中发挥关键作用的蛋白质。IFNs对病毒、细菌和真菌感染等病原体具有保护作用,但也可能介导许多炎症性和自身免疫性疾病。IFNs具有时间依赖性活性,可驱动相反的结果,因此IFN应答需要仔细平衡,以防止有害效应并恢复稳态。我们之前将C型凝集素受体CLEC-1表征为坏死细胞的受体,尤其由cDC1s表达。在此,我们表明cDC1s中Clec1a的缺失降低了对坏死细胞的IFN应答,但对大肠杆菌等病原体的应答未降低。这些结果表明,cDC1s中的CLEC-1增强对坏死细胞的IFN信号传导,从而精细调节下游免疫。
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL24247、10090。本站分类:免疫系统疾病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE326200
【使用注意】
· 源站最后修改于 Sep 22 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
干扰素(IFNs)是一类具有信号传导功能的蛋白质,在健康与疾病中发挥关键作用。IFNs对病原体具有保护作用,例如在病毒、细菌和真菌感染期间,但也可介导多种炎症性和自身免疫性疾病。IFNs的特征在于其时间依赖性活性可驱动相反的结果,因此IFN应答需要精细平衡,以防止有害效应并恢复稳态。我们此前已将C型凝集素受体CLEC-1鉴定为坏死细胞的受体,尤其由cDC1s表达。在此,我们发现cDC1s中Clec1a的缺失降低了对坏死细胞的IFN应答,但不影响对大肠杆菌等病原体的应答。这些结果表明,cDC1s中的CLEC-1增强针对坏死细胞的IFN信号传导,从而精细调控下游免疫。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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