系统性硬化症单核细胞机械感知信号失调与皮肤炎症相关数据集

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE321887

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

系统性硬化症（SSc）是一种危及生命的自身免疫性疾病，以慢性炎症及皮肤和内脏器官的进行性纤维化为特征。纤维化部分由免疫细胞浸润驱动，包括在纤维化组织中慢性活化的单核细胞。尽管单核细胞浸润皮肤并参与组织修复和纤维化，但纤维化皮肤的力学特性如何调控其功能仍知之甚少。在此，我们证明皮肤硬度增加通过机械感知直接调控人单核细胞的活化。对单细胞RNA测序数据集的再分析显示，与循环单核细胞相比，皮肤浸润单核细胞表现出增强的炎症特征，且在SSc中进一步放大。利用模拟生理性和纤维化硬度的胶原包被水凝胶，我们发现硬度增加可诱导IL-1β、TNF和IL-6的分泌，增强CD86表达，并广泛上调炎症转录程序，同时抑制抗炎通路。

在机制上，硬度驱动的激活与染色质重塑和表观遗传重编程相关，并确定转录因子SP1为核心调控因子。基因敲低或药理学抑制SP1可显著减弱硬度诱导的炎症基因表达，而在人单核细胞中未检测到经典的YAP TAZ TEAD机械转导通路。重要的是，SSc患者的单核细胞表现出偏移的转录轨迹和对高硬度的过度炎症反应，同时伴有伤口愈合和抗纤维化程序表达降低。总之，这些发现将SP1依赖性机械感知确定为一种先前未被认识的控制人单核细胞激活的通路，并为组织硬度如何维持SSc炎症提供了机制性见解。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。