自身免疫CD4+T细胞导致睑板腺功能障碍

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE314353

标准获取流程：

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2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

干燥病（Sjögren disease，SjD）是一种原型自身免疫性干眼病，由自身反应性CD4+T细胞介导的免疫反应驱动，攻击泪腺和唾液腺。睑板腺是眼睑上产生脂质的腺体，有助于防止泪液蒸发。虽然T细胞在泪腺介导的破坏中的作用已得到充分证实，但致病性T细胞是否能引起睑板腺功能障碍（MGD）尚不清楚。在此，我们研究了自身反应性CD4+T细胞是否诱导MGD，并利用过继转移（AT）模型表征了其病理生理机制。从CD25KO（CD4KO）或野生型小鼠（CD4WT）中分离T细胞，转移至RAG1KO小鼠，并与CD4KO联合过继转移WT调节性T细胞（CD4KO+TregsWT）进行比较。我们的结果显示，CD4KO受体小鼠出现睑板腺缺失、CD4+IFN-γ+浸润、腺周区域MHC II呈递增加、睑板腺纤维化及脂质产生减少。这些变化伴随睑板的显著转录组学改变，其中II型干扰素是排名首位的通路。CD4KO+TregsWT受体小鼠仅有轻微炎症。

这些结果表明，自身反应性CD4+T细胞足以引发MGD，而健康的年轻Treg细胞能够阻止这种T细胞介导的损伤。综上所述，我们的发现为自身免疫性SjD的发病机制提供了机制性见解，并可能影响临床上对患者的管理方式。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。