Has3缺陷对腹主动脉瘤小鼠模型主动脉基因表达的影响
数据通过高通量测序获取，鉴定出 53 个与炎症和白细胞迁移相关的差异调控基因，其中 CXCL3 在 Apoe/Has3-DKO 主动脉中显著上调，并涉及粒细胞与无粒细胞黏附及血细胞渗出通路
基本信息
资源简介
Has3缺陷对腹主动脉瘤小鼠模型主动脉基因表达的影响
Effect of Has3 deficiency on gene expression in the aorta of a mouse model of abdominal aortic aneurysms
该数据集来自 NCBI GEO，包含 1 个文件，为 Angiotensin II 诱导的腹主动脉瘤（AAA）小鼠模型中 Has3 缺陷（Apoe/Has3-DKO）与 Has3 正常（Apoe-KO）主动脉的基因表达谱。数据通过高通量测序获取，鉴定出 53 个与炎症和白细胞迁移相关的差异调控基因，其中 CXCL3 在 Apoe/Has3-DKO 主动脉中显著上调，并涉及粒细胞与无粒细胞黏附及血细胞渗出通路。该数据可用于研究 HAS3 在 AAA 炎症和免疫细胞募集中的调控作用（来源 NCBI）。
【数据集背景】
源站首次发布：Aug 14 202。
【数据内容】
源站描述（机器翻译，仅供参考）：HAS3 衍生的透明质酸（HA）与多种人类疾病的炎症过程有关。我们采用血管紧张素 II 诱导的腹主动脉瘤（AAA）模型，在此检测 Has3 缺陷（Apoe/Has3-DKO）和 Has3 正常（Apoe-KO）小鼠主动脉的基因表达谱。我们发现一组 53 个参与炎症和白细胞细胞迁移的差异调控基因。具体而言，CXCL3 在 Apoe/Has3-DKO 的主动脉中显著上调，同时涉及“无粒细胞黏附与血细胞渗出”和“粒细胞黏附与血细胞渗出”通路。我们的数据突显了 HAS3 作为 AAA 发展过程中炎症和免疫细胞募集调节因子的作用。
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个，合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签：GPL21493、10090。本站分类：免疫系统疾病。
【获取与许可】
源站页面：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE305434
【使用注意】
· 源站最后修改于 Dec 04 202，引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
HAS3衍生的透明质酸（HA）与多种人类疾病的炎症过程相关。本研究采用血管紧张素II诱导的腹主动脉瘤（AAA）模型，检测了Has3缺陷型（Apoe/Has3-DKO）和Has3正常型（Apoe-KO）小鼠主动脉的基因表达谱。我们发现了53个参与炎症和白细胞迁移的差异调控基因。具体而言，CXCL3在Apoe/Has3-DKO小鼠主动脉中显著上调，同时"无粒细胞黏附与血细胞渗出"和"粒细胞黏附与血细胞渗出"通路亦上调。我们的数据强调了HAS3作为AAA发生过程中炎症和免疫细胞募集调控因子的作用。
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