Interleukin-23通过稳定RORγt并抑制糖皮质激素受体活性促进促炎性Th17细胞状态II

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE296401

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

白细胞介素-23受体（IL-23R）信号对于产生促炎性CD4+ IL-17产生性T细胞（Th17）至关重要，此类细胞可驱动自身免疫性组织炎症，但其潜在机制尚不明确。我们整合了IL-23R与IL-12R（二者共享一个共同亚基）下游的磷酸化蛋白质组学和转录组学数据，以识别IL-23特异性激活的机制。我们鉴定出染色质域解旋酶DNA结合蛋白1（CHD1）——一种表观遗传调控因子，以及糖皮质激素受体（GR）——一种转录因子（TF），作为IL-23R信号的介导者。IL-23R激活促进CHD1与转录因子STAT3相互作用，并在转录因子RORγt基因座共结合，从而强化促炎性Th17状态。相反，IL-23R信号改变了GR的磷酸化，从而阻止其激活和核转位，最终削弱GR对促炎性Th17基因程序的抑制作用。我们的发现揭示了IL-23促进促炎性Th17细胞状态的两种机制，为治疗Th17驱动的自身免疫性组织炎症和恢复稳态提供了潜在的治疗靶点。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。