单细胞RNA测序揭示巨噬细胞参与主动脉瓣狭窄进展

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE291890

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

引言：钙化性主动脉瓣狭窄（AS）是一种与年龄相关的进展性疾病，全球患病率不断上升。尽管慢性炎症是其发病机制中的关键因素，但详细的免疫细胞谱及其与非免疫细胞的相互作用仍知之甚少。本研究旨在在单细胞水平上刻画钙化性AS的免疫细胞图谱，并评估抗炎治疗的潜力。方法：从4例非钙化性主动脉瓣反流（AR）患者和11例接受外科主动脉瓣置换术的AS患者获取人主动脉瓣样本。对CD45+免疫细胞进行单细胞3’基因表达测序（scRNA-seq (3’)），同时对未分选细胞进行单细胞RNA测序Flex（scRNA-seq (Flex)）和批量RNA测序。此外，在主动脉瓣导丝损伤诱导的小鼠AS模型中进行了抗TNFα抗体实验。结果：在髓系细胞中，与AR瓣膜相比，AS瓣膜中LYVE1驻留巨噬细胞显著减少，而表达促炎基因的经典单核细胞和C1Q巨噬细胞增加。

这些巨噬细胞与瓣膜间质细胞表现出强烈的相互作用，尤其是与表达COMP和SPARC的成软骨亚型。在小鼠模型中，抗TNFα治疗显著减少了主动脉瓣钙化，且未出现血液学并发症。结论：本研究首次整合了人主动脉瓣的scRNA-seq（3’）和scRNA-seq（Flex）分析，揭示了钙化性AS中免疫细胞的单细胞水平特征及其与非免疫细胞的相互作用。这些发现提示抗炎治疗可能成为钙化性AS的治疗靶点。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。