Mek1和Mek2缺失对脾脏B细胞亚群转录组的影响
该数据集来自NCBI GEO,包含1个文件(GSE287527_series_matrix.txt.gz),采用bulk RNA-seq对小鼠脾脏B细胞亚群进行转录组表达谱分析,研究MEK1和MEK2蛋白特异性缺失对B细胞亚群转录组的影响

基本信息
资源简介
Mek1和Mek2缺失对脾脏B细胞亚群转录组的影响
Impact of Mek1 and Mek2 deletion on the transcriptome of spleen B cell subpopulations
该数据集来自NCBI GEO,包含1个文件(GSE287527_series_matrix.txt.gz),采用bulk RNA-seq对小鼠脾脏B细胞亚群进行转录组表达谱分析,研究MEK1和MEK2蛋白特异性缺失对B细胞亚群转录组的影响。数据涉及Mek1条件性等位基因与Vav1-icre缺失小鼠在Mek2杂合缺失背景下的模型,可用于探索MEK信号如何精细调控免疫细胞活化,以及自身免疫病相关B细胞活化与浆细胞、年龄相关B细胞和生发中心B细胞积累的转录组机制(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Jan 20 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):MEK1和MEK2是ERK唯一已知的激活因子,是自身免疫疾病有吸引力的治疗候选靶点。使用Mek1条件性等位基因(Map2k1tm1Chrn)和Vav1-icre缺失小鼠品系(Commd10Tg(Vav1-icre)A2Kio)在Mek2杂合缺失背景(Map2k2tm1Chrn)下对小鼠造血细胞进行Mek1缺失。Mek1flox/flox Mek2+/- Tg+/Vav1-icre小鼠(此后称为1Mek2)因淋巴增殖性疾病过早死亡,该疾病与自发性B细胞活化以及浆细胞、年龄相关B细胞和生发中心B细胞的积累相关(Houde, N., et al. (2022). Cell Rep 38(2): 110223)。然而,MEK信号如何精细调控免疫细胞活化仅被部分了解。为解决这个问题,我们应用bulk RNA-seq检测来表征B细胞亚群中MEK蛋白特异性缺失的转录影响
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL24247、10090。本站分类:免疫系统疾病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE287527
【使用注意】
· 源站最后修改于 Mar 01 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
MEK1和MEK2是ERK目前已知的唯一激活因子,作为自身免疫性疾病的治疗候选靶点颇具吸引力。研究者在Mek2杂合缺失背景(Map2k2tm1Chrn)下,利用Mek1条件性等位基因(Map2k1tm1Chrn)和Vav1-icre缺失小鼠品系(Commd10Tg(Vav1-icre)A2Kio)实现了小鼠造血细胞中Mek1的缺失。Mek1flox/flox Mek2+/- Tg+/Vav1-icre小鼠(此后称为1Mek2)因淋巴增殖性疾病而过早死亡,该疾病与自发性B细胞活化以及浆细胞、年龄相关B细胞和生发中心B细胞的积累相关(Houde, N., et al. (2022). Cell Rep 38(2): 110223)。然而,MEK信号如何精细调控免疫细胞活化目前仅被部分了解。为解决这一问题,我们应用bulk RNA-seq检测,利用1Mek2突变体来表征B细胞亚群中MEK蛋白特异性缺失所带来的转录影响。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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