GSE283798：抑制FKBP5可能通过调控巨噬细胞极化缓解产科抗磷脂综合征

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数据说明

母胎界面免疫平衡的紊乱是产科抗磷脂综合征(OAPS)的重要致病因素；然而，这种紊乱的确切机制尚不清楚。本研究探讨FK506结合蛋白5(FKBP5)的免疫调节作用，以阐明其在OAPS相关病理妊娠中的分子机制。我们对OAPS患者和健康对照者的蜕膜组织进行了RNA测序(RNA-seq)分析和免疫细胞分型。结果表明，FKBP5基因和炎症相关通路在OAPS患者的母胎界面显著表达，其特征是M1(iNOS+/CD86+)巨噬细胞增多，M2(Arg-1+/CD206+)巨噬细胞减少。体外实验表明，FKBP5通过JAK1/STAT1通路促进巨噬细胞向M1样极化，同时通过PPARγ/STAT6通路抑制M2样极化。

我们采用巨噬细胞-滋养层细胞共培养模型，发现FKBP5诱导的母胎界面巨噬细胞异常极化对滋养层细胞的迁移、侵袭和增殖产生负面影响。在OAPS小鼠模型中，敲除FKBP5可调控巨噬细胞在M1与M2表型之间的异常极化，促进上皮-间质转化（EMT），并减轻抗磷脂抗体（aPLs）介导的胎盘病理损伤。值得注意的是，FKBP5小分子抑制剂SAFit2可有效改善OAPS小鼠的不良妊娠结局。由FKBP5调控的巨噬细胞极化所驱动的母胎界面免疫微环境失衡，是aPLs介导胎盘损伤的关键免疫学基础。因此，FKBP5是OAPS的潜在治疗靶点。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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