感染后造血阶段表观遗传谱揭示保守染色质改变的基因组位点
该数据集来自 NCBI GEO(GSE280820),对 naïve 与 Mycobacterium avium 感染小鼠的造血干细胞、多能祖细胞 3、粒细胞-单核细胞祖细胞、单核细胞和巨噬细胞进行全基因组监测,检测激活性组蛋白标记 H3K27Ac、H3K4me3 及转座子可及性

基本信息
资源简介
感染后造血阶段表观遗传谱揭示保守染色质改变的基因组位点
Epigenetic profiling across hematopoietic stages identifies genomic loci with conserved chromatin alterations after infection
该数据集来自 NCBI GEO(GSE280820),对 naïve 与 Mycobacterium avium 感染小鼠的造血干细胞、多能祖细胞 3、粒细胞-单核细胞祖细胞、单核细胞和巨噬细胞进行全基因组监测,检测激活性组蛋白标记 H3K27Ac、H3K4me3 及转座子可及性。数据可用于研究感染后中枢训练免疫中染色质修饰从 HSPCs 向髓系祖细胞、单核细胞和巨噬细胞的传递,支持表观遗传与染色质可及性分析(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Oct 31 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):感染导致造血干细胞和祖细胞(HSPCs)发生持久的细胞自主性变化,从而产生免疫功能增强的先天免疫细胞。这种现象被称为中枢训练免疫,其潜在机制仍知之甚少。我们假设感染诱导染色质中的组蛋白修饰,导致染色质可及性发生变化,并从 HSPCs 传递给髓系祖细胞、单核细胞和巨噬细胞。为验证这一假设,我们对 naïve 与 Mycobacterium avium 感染小鼠的造血干细胞、多能祖细胞 3、粒细胞-单核细胞祖细胞、单核细胞和巨噬细胞中的激活性组蛋白标记 H3K27Ac 和 H3K4me3 以及染色质转座子可及性进行了全基因组监测。虽然激活性组蛋白标记和染色质可及性在生物学上广泛增加
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL24247、10090。本站分类:免疫系统疾病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE280820
【使用注意】
· 源站最后修改于 Mar 06 202,引用时请注意版本时效。
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数据说明
感染会导致造血干细胞和祖细胞(HSPCs)发生持久的细胞自主性改变,从而产生免疫功能增强的先天免疫细胞。这一现象被称为中枢训练免疫,其潜在机制仍知之甚少。我们假设感染会诱导染色质中的组蛋白修饰,导致染色质可及性发生变化,这些变化从HSPCs传递至髓系祖细胞、单核细胞和巨噬细胞。为验证这一假设,我们对未感染与鸟分枝杆菌感染小鼠的造血干细胞、多能祖细胞3、粒细胞-单核细胞祖细胞、单核细胞和巨噬细胞中激活性组蛋白标记H3K27Ac和H3K4me3以及染色质转座子可及性进行了全基因组监测。结果显示,在干扰素和细胞因子信号传导的生物学反应中,激活性组蛋白标记和染色质可及性广泛增加。与这一发现一致,与干扰素信号传导相关的转录因子结合基序,包括IRFs、NF-kB和CEBP,在各类细胞中高度富集。
然而,组蛋白标记的激活和染色质可及性的增加通常仅在少数位点(包括Irf1和Gbp6)被诱导,且这一现象在多个分化阶段中均有出现。综上所述,系统性感染时炎症信号的处理会导致HSPCs发生表观遗传改变,而这些改变在下游单核细胞中的少数基因位点上具有保守性。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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