GSE262467:尿嘧啶在恶性疟原虫抗原变异中的潜在作用
该数据集来自 ncbi.nlm.nih.gov,标题为 GSE262467,研究尿嘧啶在恶性疟原虫抗原变异中的潜在作用。源站描述指出,恶性疟原虫基因组的高度多样性是其长期作为强感染性病原体的关键因素,可提供抗原多样性以逃逸宿主免疫系统,并促使多重耐药虫株快速出现

基本信息
资源简介
GSE262467:尿嘧啶在恶性疟原虫抗原变异中的潜在作用
Potential role of uracil in the antigenic variation of the malaria parasite Plasmodium falciparum
该数据集来自 ncbi.nlm.nih.gov,标题为 GSE262467,研究尿嘧啶在恶性疟原虫抗原变异中的潜在作用。源站描述指出,恶性疟原虫基因组的高度多样性是其长期作为强感染性病原体的关键因素,可提供抗原多样性以逃逸宿主免疫系统,并促使多重耐药虫株快速出现。研究提出尿嘧啶作为 DNA 中非经典碱基参与变异表面抗原(VSA)多样化,构建了可诱导的 PfUNG-iKO 虫株,揭示尿嘧啶碱基切除修复是疟原虫的独特必需特征;其 U-DNA-Seq 显示尿嘧啶在主要 VSA 家族 var 和 rif/stevor 基因家族中呈结构化富集,提示尿嘧啶化及其去除在寄生虫生命周期中起关键作用。数据集含 1 个文件,样例为 GSE262467_。
【数据集背景】
源站首次发布:Mar 26 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):疟原虫 Plasmodium falciparum 基因组的高度多样性是其数百年来作为极其强感染性病原体占据主导地位的关键因素。它提供了抗原多样性以逃逸宿主免疫系统,并使得多重耐药虫株能够快速出现。在此,我们提出尿嘧啶,一种 DNA 中的非经典碱基,作为变异表面抗原(VSA)多样化的中间体参与其中。我们构建了可诱导的 PfUNG-iKO 虫株,这揭示了尿嘧啶碱基切除修复的必需性质,这是疟原虫的一个独特特征。此外,我们的专有 U-DNA-Seq 揭示了尿嘧啶在主要 VSA 家族,即 var 和 rif/stevor 基因家族中呈结构化富集。这些结果表明,尿嘧啶化及其随后的去除在寄生虫生命周期中起关键作用。它们的必需
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:Other、GPL26836、5833。本站分类:免疫系统疾病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE262467
【使用注意】
· 源站最后修改于 Dec 31 202,引用时请注意版本时效。
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pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
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- OpenDataLab:
数据说明
疟原虫恶性疟原虫基因组的高度多样性,是其数百年来作为极具传染性的病原体占据主导地位的关键因素。这种多样性提供了抗原变异,使寄生虫能够逃避免疫系统的识别,并促进了多重耐药虫株的迅速出现。在此,我们提出尿嘧啶——DNA中的一种非经典碱基——作为变异表面抗原多样化过程中的中介分子。我们构建了一株可诱导的PfUNG-iKO虫株,揭示了尿嘧啶碱基切除修复的必要性,这是疟原虫的一个独特特征。此外,我们专有的U-DNA-Seq技术揭示了尿嘧啶在主要变异表面抗原家族——var和rif/stevor基因家族——中呈现结构化的富集分布。这些结果表明,尿嘧啶化及其随后的切除在寄生虫生活史中发挥着关键作用。其必要性也引出了关于在DNA层面维持遗传变异的精密分子机制的问题。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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