肾上腺髓质素2通过调节T细胞和B细胞增殖与活性在脓毒症中发挥保护作用
研究围绕Intermedin(IMD)在脓毒症中的保护作用,通过RNA-Seq比较IMD敲除小鼠与正常小鼠,发现IMD缺失导致T细胞和B细胞功能相关基因表达下降,形成免疫抑制表型,使小鼠更易受病原体侵袭

基本信息
资源简介
肾上腺髓质素2通过调节T细胞和B细胞增殖与活性在脓毒症中发挥保护作用
Intermedin (Adrenomedullin 2) plays a protective role in sepsis by regulating T- and B-cell proliferation and activity
该数据集来自NCBI GEO,包含1个文件GSE214090_series_matrix.txt.gz,基于高通量测序的表达谱数据,物种为小鼠(10090),平台为GPL24247。研究围绕Intermedin(IMD)在脓毒症中的保护作用,通过RNA-Seq比较IMD敲除小鼠与正常小鼠,发现IMD缺失导致T细胞和B细胞功能相关基因表达下降,形成免疫抑制表型,使小鼠更易受病原体侵袭。数据可用于分析脓毒症中T/B细胞增殖与活性相关基因表达变化,以及IMD调控免疫功能的转录组研究(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Sep 23 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):脓毒症是一种由宿主对感染反应失调引起的危及生命的疾病。Intermedin(IMD)是一种降钙素家族肽,已被证明通过减轻血管渗漏和炎症反应来保护机体免受脓毒症影响。在此,我们利用转录组测序(RNA-Seq)发现,IMD敲除小鼠表现出原发性免疫抑制表型,其特征是T细胞和B细胞功能相关基因的表达显著降低。这种免疫抑制使IMD-KO小鼠比正常小鼠更容易受到病原体侵袭,甚至轻度感染就导致近一半的IMD-KO小鼠死亡。IMD可能通过ERK1/2磷酸化直接促进T细胞和B细胞增殖。此外,IMD可能通过控制T细胞受体(TCR)重组的Ilr7和Rag1/2调节T细胞分化,并可能通过Pax5调节B细胞活性,Pax5
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL24247、10090。本站分类:免疫系统疾病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE214090
【使用注意】
· 源站最后修改于 Sep 27 202,引用时请注意版本时效。
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数据说明
脓毒症是一种由宿主对感染反应失调引起的危及生命的疾病。中介素(Intermedin,IMD)是一种降钙素家族肽,已被证明可通过减轻血管渗漏和炎症反应来预防脓毒症。在本研究中,我们利用转录组测序(RNA-Seq)发现,IMD基因敲除小鼠表现出原发性免疫抑制表型,其特征是T细胞和B细胞功能相关基因的表达显著降低。这种免疫抑制使IMD-KO小鼠比正常小鼠更容易受到病原体侵袭,甚至轻微的感染即可导致近半数IMD-KO小鼠死亡。IMD可能通过ERK1/2磷酸化直接促进T细胞和B细胞增殖。此外,IMD可能通过Ilr7和Rag1/2调控T细胞分化,这两个因子控制T细胞受体(TCR)重排;并可能通过Pax5调控B细胞活性,Pax5可能是B细胞中功能最为多样的转录因子,调控至少170个基因,激活B细胞功能所必需的基因。外源性补充IMD可恢复T/B细胞相关基因的表达,并显著降低IMD-KO小鼠的死亡率。
我们的研究首次揭示,IMD可能通过调节T细胞和B细胞的增殖与分化,在适应性免疫应答中发挥重要作用,并为脓毒症或其他与原发性免疫缺陷相关疾病的免疫疗法设计提供了转化机会。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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