GSE183385：ADAP-STAT1模块通过抑制巨噬细胞吞噬维持ITP血小板稳态

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE183385

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数据说明

巨噬细胞对血小板的吞噬作用增强，伴随IFN-γ升高，通常被认为是免疫性血小板减少症（ITP）的病因学基础。ITP是一种以血小板计数降低为特征的自身免疫性疾病。尽管造血细胞衔接蛋白ADAP的缺失使小鼠易患ITP，但ADAP在ITP中发挥功能作用的具体机制在很大程度上仍不清楚。在此，我们报道ADAP通过调控STAT1-FcγR信号轴来抑制巨噬细胞对血小板的清除。我们发现，ITP患者脾脏巨噬细胞中ADAP表达降低与血小板计数低相关。此外，来自Adap−/−小鼠的巨噬细胞吞噬能力升高，并表现出促炎信号上调，而通过体内清除巨噬细胞可减轻Adap−/−小鼠的血小板减少症。在机制上，ADAP与STAT1相互作用并竞争性结合importin α5——一种活化STAT1的核穿梭受体。

尽管对STAT1酪氨酸磷酸化没有影响，ADAP的缺失却增加了STAT1-importin α5复合物的组装并促进了STAT1进入细胞核，从而导致巨噬细胞中FcγRI/IV转录的选择性增强。此外，通过药物抑制STAT1或破坏STAT1与importin α5的相互作用，缓解了Adap−/−小鼠的血小板减少症。因此，我们的发现揭示了ADAP作为细胞内免疫检查点的关键作用，它在维持血小板稳态中塑造了巨噬细胞的吞噬能力。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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