小鼠主动脉平滑肌细胞在TNFR1/LTBR NF-kB信号联合激活下分化为淋巴组织组织者

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE15062

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数据说明

小鼠主动脉平滑肌细胞（SMCs）表达TNF受体超家族成员1A（TNFR1）和淋巴毒素β受体（LTβR）。间接证据已将SMC的LTβR与高脂血症小鼠病变主动脉中的三级淋巴器官发生联系起来。在此，我们探索了TNFR1和LTβR激活在培养SMCs中的潜在作用。TNF介导的TNFR1信号激活经典RelA NF-κB通路，而激动性抗LTβR抗体介导的LTβR信号则同时激活经典RelA和替代RelB NF-κB通路。两种激动剂联合添加可协同增强p100抑制剂加工为NF-κB的p52亚基，并促进其核转位，提示转录调控中存在RelA-RelB交互作用。相应地，微阵列显示，与单一受体激活相比，同时激活TNFR1和LTβR后，编码白细胞稳态趋化因子CCL2、CCL5、CXCL1和CX3CL1的mRNA水平显著升高。

此外，平滑肌细胞（SMCs）通过过度诱导CCL7、CCL9、CXCL13、CCL19、CXCL16、VCAM-1和ICAM-1，获得了间充质细胞的原型特征，即淋巴组织组织者（LTOs），其在自身免疫性疾病中控制三级淋巴器官发生。ltbr-/- SMCs实验表明，NF-κB信号通路中的LTβR-RelB激活成分是产生LTO表型的必需条件。TNFR1-LTβR交互作用还导致淋巴器官发生趋化因子蛋白合成增加并延长其向培养基中的分泌。因此，TNFR1-LTβR联合信号触发SMC转分化为一种与LTOs惊人相似的表型。LTO样SMCs可能在病变动脉中发挥迄今未被认识的作用，即在动脉粥样硬化、主动脉瘤和移植血管病变中协调三级淋巴器官发生。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。