小分子化合物诱导CD4+ T细胞转录重编程数据集

该数据集来自NCBI GEO,包含以CD4+ T细胞潜伏模型J-Lat 10.6为对象、经潜伏逆转剂处理后的bulk RNA-seq表达谱数据,用于预测与HIV潜伏再激活相关的宿主转录程序

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基因组预测GPL185739606
GSE144552: CD4+ T cell transcriptional reprogramming by small compounds

基本信息

模态
基因组
任务类型
预测
创建/更新时间
2026-10-17

资源简介

小分子化合物诱导CD4+ T细胞转录重编程数据集

CD4+ T cell transcriptional reprogramming by small compounds

该数据集来自NCBI GEO,包含以CD4+ T细胞潜伏模型J-Lat 10.6为对象、经潜伏逆转剂处理后的bulk RNA-seq表达谱数据,用于预测与HIV潜伏再激活相关的宿主转录程序。数据覆盖小分子化合物(如EPH-334)诱导的转录重编程,可用于研究HIV潜伏库的再激活机制及筛选潜在潜伏逆转策略(来源 NCBI)。

【数据集背景】

源站首次发布:Jan 30 202。

【数据内容】

源站描述(机器翻译,仅供参考):HIV根除的主要障碍是潜伏储存库的持续存在,这些细胞携带具有复制能力但转录沉默的前病毒。这些储存库主要由CD4+ T细胞组成,既不能被宿主免疫系统靶向,也不能被联合抗逆转录病毒治疗(cART)靶向。一旦停止cART,病毒会迅速反弹。为了开发有效的HIV治愈疗法,必须更好地理解控制潜伏建立和/或维持的因素及宿主程序。为实现这一目标,我们用潜伏逆转剂(LRAs)处理基于CD4+ T细胞的潜伏模型(J-Lat 10.6),并进行bulk RNA-seq,以预测在潜伏HIV再激活中被激活并可能参与的宿主转录程序。我们的发现表明,一种新型小分子(EPH-334)通过激活氧化应激反应来再激活潜伏HIV

【数据结构与技术规格】

文件数 1 个,合计 0 B。

【主题与分类】

主题标签:GPL18573、9606。本站分类:免疫系统疾病。

【获取与许可】

源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE144552

【使用注意】

· 源站最后修改于 Nov 02 202,引用时请注意版本时效。

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    • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
    • 天池: 登录后页面提供直链下载
      以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

HIV根除的一个主要障碍是潜伏储存库的持续存在,即携带具有复制能力但转录沉默的前病毒的细胞。这些储存库主要由CD4+ T细胞组成,无法被宿主免疫系统或联合抗逆转录病毒治疗(cART)靶向清除。一旦停止cART,病毒会迅速反弹。为了开发有效的HIV治愈疗法,必须更好地理解调控潜伏建立和/或维持的因素及宿主程序。为实现这一目标,我们用潜伏逆转剂(LRAs)处理了基于CD4+ T细胞的潜伏模型(J-Lat 10.6),并进行了bulk RNA-seq,以预测在潜伏HIV再激活中被激活并可能参与的宿主转录程序。我们的研究结果表明,一种新型小分子(EPH-334)通过激活与MAPKs及下游主要调控因子活化相关的氧化应激转录程序,来再激活潜伏HIV。

有趣的是,泛组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA也能诱导氧化应激程序,这可能将氧化还原状态变化的感知与细胞信号传导及转录程序的激活联系起来,最终导致潜伏HIV的再激活。

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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