KLF1、KLF2 与 c-myc 控制胚胎红系造血必需调控网络

数据集获取

源站：https://omicsdi.org/dataset/biostudies-arrayexpress/E-GEOD-36427

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

Krüppel样因子KLF1和KLF2正向调控胚胎β-珠蛋白表达，并在胚胎（原始）红细胞生成中具有额外的重叠作用。与单基因敲除相比，KLF1-/-KLF2-/-双基因敲除小鼠在胚胎第10.5天（E10.5）出现贫血，并于E11.5前死亡。为了探究KLF1和KLF2在原始红细胞生成中的联合作用，对E9.5期红细胞进行了表达谱分析。在野生型、KLF1-/-和KLF1-/-KLF2-/-中，仅有少量基因表达呈显著下降趋势。其中，c-myc成为最显著基因网络中的中心节点。c-myc的表达受KLF1和KLF2协同调控，且这两种因子均能结合c-myc启动子。为表征c-myc在原始红细胞生成中的作用，在小鼠胚胎原红细胞中进行了特异性消融。E9.5之后，这些胚胎循环红细胞正常扩增受阻，并出现与KLF1-/-KLF2-/-相似的贫血。

在缺乏c-myc的情况下，循环中的红系细胞并未表现出α-和β-类珠蛋白表达的常态增加，但有趣的是，在E9.5至E11.5期间，其红系成熟过程加速。本研究揭示了一个新的调控网络，即KLF1和KLF2通过调控c-myc来控制原始红细胞生成程序。定时怀孕的KLF1+/-、KLF1+/- KLF2+/-雌鼠被麻醉并处死。从胚胎中解剖出E9.5卵黄囊，在PBS中的20%蔗糖溶液中进行冷冻保护，并冻存于OCT培养基中。取一小部分胚胎尾部用于PCR基因分型。获取8微米厚的卵黄囊冷冻切片，并采用激光捕获显微切割(LCM)技术分离原始红系前体细胞。每个生物学重复使用来自2个不同窝的2至4个卵黄囊。从8个不同的野生型、3个KLF1-/-、3个KLF1-/- KLF2-/-红系样本中提取总RNA，并与Affymetrix 430 A 2.0微阵列进行杂交。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。