人范可尼贫血互补A组蛋白刺激FEN1的5'瓣核酸内切酶活性
数据围绕人范可尼贫血互补 A 组蛋白（FANCA）对 FEN1 介导的 DNA 与 RNA 瓣切口活性的刺激作用，涉及动力学分析及六种致病性 FANCA 突变体功能比较，可用于研究 FANCA 调控 FEN1 的机制及其在基因组稳定性维持中的作用（来源 figshare，CC BY 4.0 许可）
基本信息
资源简介
人范可尼贫血互补A组蛋白刺激FEN1的5'瓣核酸内切酶活性
Human Fanconi Anemia Complementation Group A Protein Stimulates the 5’ Flap Endonuclease Activity of FEN1
该数据集来自 plos.figshare.com，包含 2 个 PDF 文件（Figure_S1.pdf、Figure_S2.pdf），配套论文发表于 PLoS ONE（2013 年）。数据围绕人范可尼贫血互补 A 组蛋白（FANCA）对 FEN1 介导的 DNA 与 RNA 瓣切口活性的刺激作用，涉及动力学分析及六种致病性 FANCA 突变体功能比较，可用于研究 FANCA 调控 FEN1 的机制及其在基因组稳定性维持中的作用（来源 figshare，CC BY 4.0 许可）。
【数据集背景】
配套论文《Human Fanconi Anemia Complementation Group A Protein Stimulates the 5’ Flap Endonuclease Activity of FEN1》发表于 PLoS ONE（2013），DOI：10.1371/journal.pone.0082666。源站首次发布：2013-12-04。
【数据内容】
源站描述（机器翻译，仅供参考）：在真核细胞中，瓣核酸内切酶1（FEN1）是一种主要的结构特异性核酸内切酶，在后随链DNA合成成熟、长补丁碱基切除修复以及挽救停滞复制叉的过程中处理5'瓣结构。在此我们报道，范可尼贫血互补A组蛋白（FANCA）——一种识别5'瓣结构并参与DNA修复和复制叉维持的蛋白——持续刺激FEN1介导的DNA和RNA瓣切口。动力学分析表明，FANCA通过增加FEN1的周转率并改变其底物亲和力来刺激FEN1。更重要的是，六种致病性FANCA突变体在刺激FEN1核酸内切酶活性方面显著低于野生型，提示FANCA对FEN1的调控有助于基因组稳定性的维持。
【数据结构与技术规格】
文件数 2 个，合计 316.81 KB。数据集 DOI：10.1371/journal.pone.0082666。
【主题与分类】
源站学科分类：Biological Sciences。主题标签：fanconi、anemia、complementation、stimulates、flap、endonuclease。本站分类：血液及造血器官疾病。
【适用方向】
源站学科分类标注为 Biological Sciences。
【获取与许可】
源站页面：https://plos.figshare.com/articles/dataset/_Human_Fanconi_Anemia_Complementation_Group_A_Protein_Stimulates_the_5_8217_Flap_Endonuclease_Activity_of_FEN1_/868378
使用许可：CC BY 4.0（https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/）。
规范引用：Qian, Liangyue; Yuan, Fenghua; Rodriguez-Tello, Paola; Padgaonkar, Suyog; Zhang, Yanbin (2016). Human Fanconi Anemia Complementation Group A Protein Stimulates the 5’ Flap Endonuclease Activity of FEN1. PLOS ONE. Dataset
【使用注意】
· 源站最后修改于 2023-06-04，引用时请注意版本时效。
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使用方式
数据集获取（Figshare）
- 源站标题：Human Fanconi Anemia Complementation Group A Protein Stimulates the 5’ Flap Endonuclease Activity of FEN1
- DOI：10.1371/journal.pone.0082666
- 发布日期：2013-12-04
- 文件数：2 个
- 文件总体积：316.81 KB
- 源站页面：https://plos.figshare.com/articles/dataset/_Human_Fanconi_Anemia_Complementation_Group_A_Protein_Stimulates_the_5_8217_Flap_Endonuclease_Activity_of_FEN1_/868378
命令行下载
curl -L -o "Figure_S1.pdf" "https://ndownloader.figshare.com/files/1303265"
curl -L -o "Figure_S2.pdf" "https://ndownloader.figshare.com/files/1303266"
文件清单
Figure_S1.pdf（156.28 KB）Figure_S2.pdf（160.53 KB）
文件总体积 316.81 KB（源站 API 实测）。
数据加载示例（图像类）
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
数据说明
在真核细胞中，瓣状核酸内切酶1（FEN1）是一种主要的结构特异性核酸内切酶，负责在后随链DNA合成成熟、长补丁碱基切除修复以及停滞复制叉救援过程中处理5’瓣状结构。本文报道，范可尼贫血互补群A蛋白（FANCA）——一种识别5’瓣状结构并参与DNA修复和复制叉维持的蛋白——持续刺激FEN1介导的DNA和RNA瓣状结构的切割。动力学分析表明，FANCA通过提高FEN1的周转率并改变其底物亲和力来刺激FEN1。更重要的是，六种致病性FANCA突变体在刺激FEN1核酸内切酶活性方面显著低于野生型，提示FANCA对FEN1的调控有助于维持基因组稳定性。
许可
CC BY 4.0
引用
学术使用请引用 DOI 10.1371/journal.pone.0082666（source: https://plos.figshare.com/articles/dataset/_Human_Fanconi_Anemia_Complementation_Group_A_Protein_Stimulates_the_5_8217_Flap_Endonuclease_Activity_of_FEN1_/868378）。
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